Этиология кардиогенного шока

Определение и этиология кардиогенного шока



Кардиогенный шок — патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией ; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда.

Оглавление:

Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.

Кардиогенный шок возникает у% больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием «механических» осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере-городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.

При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий% левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требу-ется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % — тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившимся шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.



При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та-ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

3.1. Патогенез анафилактического шока.

Анафилактический шок является ответом на им-мунную реакцию организма с участием введенных веществ (ан-тигенов) и циркулирующих в крови антител. Антигены, соеди-няясь с антителами, образуют комплексы антиген — антитело.

Бруксизм, определение, этиология, классификация

Бруксизму были даны множество определений: По определению Национального Колледжа Окклюзодентологии — это особенность поведения характеризующаяся непостоянной (стискивание зубов), или ритмичной(скрежетание.

1. Определение и этиология

Крымская геморрагическая лихорадка (Crimean haemorrhagic fever) — арбовирусная трансмиссивная природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Крымской-Конго геморрагической лихорадки.

Классификация кардиогенного шока

По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока: · рефлекторный шок (рефлекторные влияния.



Патогенез геморрагического шока

Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса.

Патогенез ожогового шока.

На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпато-адреналовой системы.

Клиника ожогового шока

При легкой степени шока (площадь ожога менее 20%) больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожогов. В первые минуты и часы может быть возбуждение. Тахикардия до 90. АД нормальное или незначительно повышено. Одышки нет. Диурез не снижен.

Лечение ожогового шока

В периоде ожогового шока расчет в/в инфузий основывается на формуле, принятой во всем мире для лечения обожженных (формула Эванса, 1952 г.): = М х S х 2.

1.1 АФО, определение, этиология

пиелонефрит сестринский патология больной Анатомо-физиологические особенности почек Почки (лат. renes) — парный орган, поддерживающий постоянство внутренней среды организма путем мочеобразования. В норме в организме человека имеются две почки.



Раздел І. Определение, этиология и патогенез ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно развившееся нарушение функций почек в результате действия целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением [2].

2. Определение операции и показания к ней. Этиология, симптоматика, дифференциальный диагноз, профилактика

спленэктомия собака операция Спленэктомия (Splenectomy) — хирургическое удаление селезенки. Данную операцию применяют при различных показаниях: при нарушении структуры органа и наличии патологических процессов у старых животных.

2.1 Эректильная фаза шока

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен.

Определение, этиология, патогенез заболевания

Сальпингоофорит (аднексит) — воспаление придатков матки, наиболее частое заболевание половой системы. Причиной воспалительных заболеваний придатков матки (воспаления маточных труб и яичников) является инфекция.

1.2 Определение, этиология, патогенез и классификация остеохондроза позвоночника

Остеохондрозом позвоночника называют дегенеративно-дистрофические изменения межпозвоночных дисков с вторичными изменениями межпозвоночных дисков и паравертебральных тканей (Фокин В.Н.,2004).



2.1 КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

В клиническом употреблении термин циркуляторный шок часто дополняется определением, которое указывает на причины шока. Такими определениями являются: геморрагический шок (после кровопотери), травматический шок (после тяжелых повреждений).

Источник: http://med.bobrodobro.ru/10143

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:


  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  1. Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  3. Аритмия любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  3. Бледность кожных покровов;
  4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).



Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).



Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давлениемм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.



В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления домм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных

до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.



Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-shok/

Кардиогенный шок: симптомы и лечение

Кардиогенный шок — основные симптомы:

  • Боль в груди
  • Спутанность сознания
  • Свистящее дыхание
  • Заторможенность
  • Пониженная температура
  • Повышенное потоотделение
  • Пониженное артериальное давление
  • Синюшность кожи
  • Боль в руке
  • Бледность кожи
  • Боль в межлопаточной области
  • Отек легких
  • Холодный пот
  • Слабый пульс
  • Бред
  • Уменьшение объема выделяемой мочи
  • Поверхностное дыхание
  • Беспокойность
  • Коматозное состояние
  • Панический страх

Кардиогенный шок — патологический процесс, когда происходит сбой сократительной функции левого желудочка, ухудшается кровоснабжение тканей и внутренних органов, что часто заканчивается смертью человека.

Следует понимать, что кардиогенный шок не самостоятельное заболевание, а причиной аномалии может быть другое заболевание, состояние анафилактического шока и другие опасные для жизни патологические процессы.

Состояние крайне опасно для жизни: если не будет оказана правильная доврачебная помощь, наступает летальный исход. К сожалению, в некоторых случаях даже оказания помощи квалифицированными медиками недостаточно: статистика такова, что в 90 % случаев наступает биологическая смерть.

Осложнения, которые наступают вне зависимости от стадии развития состояния, могут привести к тяжким последствиям: нарушается кровообращение всех органов и тканей, могут развиваться тромбоз головного мозга, острая почечная и печеночная недостаточность, трофические язвы в органах пищеварения и так далее.



Согласно международной классификации заболеваний десятого пересмотра, состояние находится в разделе «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, которые не классифицированы в других разделах». Код по МКБ-10 — R57.0.

Этиология

В большинстве случаев развивается кардиогенный шок при инфаркте миокарда как осложнение. Но присутствуют и другие этиологические факторы для развития аномалии. Причины кардиогенного шока следующие:

  • осложнение после миокардита;
  • отравление кардиотическими веществами;
  • эмболия легочной артерии;
  • внутрисердечное кровотечение или выпот;
  • плохая работа насосной функции сердца;
  • тяжелая аритмия;
  • острая клапанная недостаточность;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • аортальный стеноз;
  • пневмоторакс;
  • травматическое или воспалительное повреждение перикардиальной сумки.

Любое состояние крайне опасно для жизни, поэтому при наличии диагноза нужно тщательно следовать рекомендациям врача, а при плохом самочувствии — срочно обращаться за медицинской помощью.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока следующий:

  • в результате тех или иных этиологических факторов наступает резкое снижение сердечного выброса;
  • сердце больше не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма, в том числе и головного мозга;
  • развиваются ишемия и ацидоз;
  • патологический процесс может усугубиться фибрилляцией желудочков;
  • наступают асистолия, остановка дыхания;
  • если реанимационные мероприятия не дают должного результата, наступает смерть пациента.

Проблема развивается очень стремительно, поэтому для лечения фактически нет времени.



Классификация

ЧСС, показатели артериального давления, клинические признаки и продолжительность аномального состояния задают три степени кардиогенного шока. Существует еще несколько клинических форм патологического процесса.

Виды кардиогенного шока:

  • рефлекторный кардиогенный шок — легко купируется, характеризуется сильными болевыми ощущениями;
  • аритмический шок — связан с тахикардией или брадикардией, артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом;
  • истинный кардиогенный шок — такой кардиогенный шок классификация расценивает как самый опасный (летальный исход наступает практически в 100 %, потому что патогенез приводит к необратимым изменениям, которые несовместимы с жизнью);
  • ареактивный — по механизму развития фактически аналог истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы более выражены;
  • кардиогенный шок из-за разрыва миокарда — резкое падение АД, тампонада сердца как итог предшествующих патологических процессов.

Вне зависимости от того, какая форма патологического процесса в наличии, больному срочно должна быть оказана первая помощь при кардиогенном шоке.

Симптоматика

Клинические признаки кардиогенного шока схожи с проявлениями сердечного приступа и подобных патологических процессов. Бессимптомно аномалия протекать не может.

Симптомы кардиогенного шока:

  • слабый, нитевидный пульс;
  • резкое снижение показателей артериального давления;
  • снижение суточного количества выделяемой мочи — меньше 20 мл/ч.;
  • заторможенность человека, в некоторых случаях наступает коматозное состояние;
  • бледность кожного покрова, иногда наступает акроцианоз;
  • отек легких с соответствующей симптоматикой;
  • снижение кожной температуры;
  • поверхностное, свистящее дыхание;
  • повышенное потоотделение, пот липкий;
  • прослушиваются глухие тоны сердца;
  • резкая боль в груди, которая отдает в область лопаток, рук;
  • если больной находится в сознании, присутствуют панический страх, беспокойство, возможно состояние бреда.

Отсутствие неотложной помощи при симптомах кардиогенного шока неизбежно приведет к смерти.



Диагностика

Симптомы кардиогенного шока ярко выражены, поэтому с постановкой диагноза проблем не возникает. В первую очередь проводят реанимационные мероприятия, чтобы стабилизировать состояние человека, а уже потом осуществляют диагностику.

Диагностика кардиогенного шока включает такие процедуры:

  • рентгенография грудной клетки;
  • ангиография;
  • эхокардиография;
  • электрокардиография
  • КТ;
  • биохимический анализ крови;
  • забор артериальной крови для анализа на газовый состав.

Принимаются во внимание диагностические критерии кардиогенного шока:

  • тоны сердца — глухие, может улавливаться третий тон;
  • функционирование почек — диурез или анурия;
  • пульс — нитевидный, малого наполнения;
  • показатели АД — снижены до критического минимума;
  • дыхание — поверхностное, затрудненное, с высоким поднятием грудной клетки;
  • боль — резкая, на всю грудную клетку, отдает в спину, шею и руки;
  • сознание человека — полубред, потеря сознания, кома.

На основании результатов диагностических мероприятий избирается тактика лечения кардиогенного шока — осуществляется подбор лекарственных средств и составляются общие рекомендации.

Лечение

Увеличить шансы на выздоровление можно, только если больному будет своевременно и правильно оказана доврачебная помощь. Попутно с проведением этих мероприятий следует вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и четко описать симптоматику.



Оказывают неотложную помощь при кардиогенном шоке по алгоритму:

  • уложить человека на твердую ровную поверхность и приподнять ноги;
  • расстегнуть ворот и пояс брюк;
  • обеспечить доступ свежего воздуха, если это помещение;
  • если больной находится в сознании, дать таблетку «Нитроглицерина»;
  • при видимых признаках остановки сердца начать непрямой массаж.

Бригада «Скорой помощи» может осуществлять такие мероприятия по спасению жизни:

  • инъекции из обезболивающих препаратов — средство из группы нитратов или наркотических анальгетиков;
  • при отеке легкого — мочегонные быстрого действия;
  • препарат «Допамин» и адреналин при кардиогенном шоке — если произошла остановка сердца;
  • для стимуляции сердечной деятельности вводится препарат «Добутамин» в разбавленном виде;
  • обеспечение кислородом при помощи баллона или подушки.

Интенсивная терапия при кардиогенном шоке существенно повышает шансы на то, что человек не умрет. Алгоритм оказания помощи примерный, так как действия врачей будут зависеть от состояния больного.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда и других этиологических факторах непосредственно в медицинском учреждении может включать следующие мероприятия:

  • для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
  • диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
  • если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
  • установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
  • вводятся препараты для повышения артериального давления;
  • инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
  • для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

В процессе проведения мероприятий по стабилизации состояния могут использовать препараты такого спектра действия:


  • анальгетики;
  • вазопрессоры;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы.

Самостоятельно давать больному гемодинамические препараты и другие средства (за исключением «Нитроглицерина») нельзя.

Если мероприятия инфузионной терапии для кардиогенного шока не дают должного результата, в срочном порядке принимается решение относительно оперативного вмешательства.

В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.

К сожалению, в большинстве случаев кардиогенный шок приводит к смерти. Но оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке все же дают шанс человеку выжить. Профилактических мероприятий не существует.

Если Вы считаете, что у вас Кардиогенный шок и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: кардиолог, терапевт.



Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Стеноз гортани – это патологический процесс, который приводит к значительному сужению просвета гортани, что существенно затрудняет глотание пищи и дыхание. Наиболее часто наблюдается стеноз гортани у детей. Такая патология требует незамедлительного визита к врачу и корректного лечения ребёнка. Отсутствие своевременной реанимации может стать причиной смерти.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Ложный круп – патология инфекционно-аллергической природы, вызывающая развитие отёка гортани с последующим её стенозированием. Сужение просвета дыхательных путей, в том числе гортани, приводит к недостаточному поступлению воздуха в лёгкие и представляет угрозу жизни пациента, поэтому помощь при таком состоянии должна быть оказана немедленно – в считаные минуты после приступа.

Баротравма – повреждение тканей, которое вызвано изменением объёма газа в полости тела из-за изменения давления. Этот патологический процесс может наблюдаться в ушах, лёгких, зубах, ЖКТ, глаз и придаточных пазухах. Клиническая картина такого нарушения довольно ярко выражена, отчего проблем с постановкой диагноза, как правило, не возникает. Лечение назначается только квалифицированным медицинским специалистом.



Острый остеомиелит – недуг, для которого характерно развитие бактериального воспаления костного мозга и всех структурных частей кости. Опасность болезни состоит в разнообразии течения – от бессимптомного до молниеносного. Основным источником патологии выступают болезнетворные микроорганизмы, проникающие в кость и приводящие к возникновению гнойного процесса. Помимо этого, выделяют несколько механизмов развития и предрасполагающих факторов.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!



Вопросы и предложения: [javascript protected email address]

Источник: http://simptomer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2899-kardiogennyj-shok

Кардиогенный шок: патогенез, классификация, клиника, лечение

Дезорганизация гемодинамики, нарушения ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелые расстройства жизнедеятельности как следствие кардиогенного шока – патологического состояния, развивающегося при инфаркте миокарда, в результате массивного некроза миокарда.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Витебский государственный ордена Дружбы народов



Кафедра факультетской терапии

Кардиогенный шок: патогенез, классификация, клиника, лечение

Выполнила студентка 4 курса

лечебного ф-та 18 гр.

    1. Определение и этиология кардиогенного шока
  • 2. Патофизиология
  • 3. Классификация кардиогенного шока
  • 4. Клинические проявления
  • 5. Диагностика
  • 6. Лечение
  • Литература

1. Определение и этиология кардиогенного шока

2. Патофизиология

кардиогенный шок инфаркт миокард

Кардиогенный шок возникает у% больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием «механических» осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере­городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.

При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий% левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требуется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % — тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившимся шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.

Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.

При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та­ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.

3. Классификация кардиогенного шока

· рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

· истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

· ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств — низкое АД, несмотря на терапию);

· аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

· желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).

4. Клинические проявления

При аускультации выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы — голосистолический шум.

· При мониторинге давления в легочной артерии отмечается:

· повышение давления в легочной артерии;

· повышение ДЗЛА;

· высокое ОПСС;

· снижение сердечного выброса.

5. Диагностика

Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.

6. Лечение

Особенности лечения зависят от тяжести состояния больного и доступности инвазивного мониторинга. Оптимально проведение лечения при постоянном контроле внутриартериального кровяного давления и определении необходимых параметров с помощью катетера Сван-Ганца. Без знания показателей давления в левом сердце и минутного объема лечение является эмпирическим и может оказаться даже вредным. К сожалению, такой мониторинг редко осуществляется в ОНП. В результате врач ОНП часто оказывается перед выбором между переводом нестабильного больного в отделение интенсивной терапии, затратой времени на установление катетерных систем и эмпирическим лечением. Выбор зависит от опыта врача, доступности необходимого оборудования (до некоторой степени) от традиций данного отделения. При этом критическое состояние больного часто перевешивает, диктуя немедленное вмешательство без применения полезного, но сложного мониторинга.

Если необходимо эмпирическое лечение, то основное внимание следует сосредоточить на функциональном поддержании дыхательных путей и на стабилизации АД. Больному должен быть обеспечен большой приток кислорода через маску, препятствующую вдыханию выдохнутого воздуха; газы артериальной крови следует определять как можно чаше. Сохраняющий цианоз, слабость и расстройства сознания служат показанием к интубации. Гипотензию лечат в/в введением небольших болюсов жидкости (мл изотонического раствора хлорида натрия). Примерно у 20 % больных с кардиогенным шоком отмечается низкое или нормальное конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка. Треть из них положительно отвечает на увеличение объема циркулирующей крови, что служит основанием для болюсного введения жидкости. Если кровяное давление не удается повысить внутривенным введением жидкости, следует начать лечение вазопрессорами. В отношении оценки наилучшего вазопрессора мнения клиницистов расходятся. Преимущество допамина в том, что он хорошо знаком врачам, его введение позволяет быстро повысить АД, сохранив адекватный кровоток в почках и мезентериальном русле. Эффекты допамина при использовании низких доз преимущественно р-адренергические, а при высоких дозах — а-адренергические. Но препарат имеет и недостаток: он вызывает рефлекторную тахикардию, способную повысить потребность миокарда в кислороде. Применение добутамина дает преимущество нерезкой вазодилатации (уменьшение постнагрузки), помимо обеспечения повышенной сократимости миокарда; препарат не обладает а-адренергической активностью. Добутамин может увеличить минутный объем без повышения кровяного давления. При тяжелой гипотензии этот его эффект может быть нежелательным, так как коронарная перфузия не улучшается. Многие клиницисты рекомендуют добутамин в качестве вазопрессора выбора при кардиогенном шоке. Комбинированное применение допамина и добутамина может оказаться полезным, но только в том случае, если использование одного добутамина не нормализует кровяного давления.

К другим препаратам, которые могут избирательно применяться, относятся морфин, петлевые диуретики и вазодилататоры. Все они способны вызвать неблагоприятные гемодинамические эффекты и должны использоваться с осторожностью, желательно при мониторинге давления в левом сердце. Морфин, обладая анальгетическими и анксиолитическими свойствами, ослабляет тахикардию, а его влияние на сосуды уменьшает пред- и постнагрузку. Фуросемид также уменьшает преднагрузку, способствуя расширению вен и диурезу. Сильнодействующие вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут использоваться с вазопрессорами для увеличения сердечного выброса. При терапии вазодилататорами необходимы осторожность и тщательный мониторинг давления.

Если удается установить катетер Сван-Ганца, то лечение может быть более точно подобрано для конкретного больного. Жидкостные болюсы следует вводить только в случае низкого или нормального давления заклинивания. Оптимальное давление наполнения составляетмм вод.ст. Давление заклинивания должно быть подогнано к этому уровню с помощью возрастающих инфузий кристаллоидов. Дополнительные мероприятия проводятся, как указывалось выше, в зависимости от реакции больного и показателей давления.

Измерения, проводимые с помощью катетера Сван-Ганца, могут использоваться и с прогностической целью. RacKelyв зависимости от показателей сердечного индекса и прямого или непрямого определения конечно-диастолического давления в легочной артерии делит больных на несколько категорий. Ему удалось выделить, в частности, четыре группы больных, смертность в которых колеблется от 13 до 100 %.

Если не удается добиться достаточного улучшения гемодинамики посредством медикаментозной терапии, то может оказаться полезной контрпульсация с помощью аортальной баллонной помпы. Баллонная помпа особенно уместна в качестве временной меры у больных, требующих хирургической коррекции анатомического дефекта (например, при разрыве папиллярной мышцы). Ее применение при кардиогенном шоке, обу­словленном обширным инфарктом миокарда, неоднозначно. Меньшинство авторов считают, что продолжительное использование баллонной помпы (до 3 нед.) может быть целесообразным и успешным при обеспечении заживления ишемизированного миокарда. Большинство же авторов считают подобный подход неоправданным. Значение ранней ангиографии и коронарного шунтирования пораженных сосудов, кровоснабжающих ишемизированный миокард, также не вполне ясно. Некоторые хирурги сообщают о прекрасной ближайшей и долговременной выживаемости, если шунтирование выполняется в первые 18 ч. инфаркта. Такие хорошие результаты связываются со спасением обратимо ишемизированных тканей миокарда. Терапевтические рекомендации еще более затрудняются в связи с сообщениями об успешном лечении кардиогенного шока стрептокиназой с проведением ангиопластики (или без нее).

В заключение можно сказать, что лечение кардиогенного шока продолжает развиваться. Первоочередной задачей врача ОНП является быстрое распознавание синдрома, особенно в тех случаях, когда его причиной служат анатомические дефекты или инфаркт правого желудочка. За диагностикой должно следовать поддерживающее лечение, направленное на спасение миокарда. Если состояние больного не ухудшается прогрессивно, то специфическое лечение лучше проводить в отделении интенсивной терапии при инвазивном мониторинге. Ввиду высокой смертности при одной лишь медикаментозной терапии следует, как можно раньше проконсультироваться с кардиохирургом и рассмотреть возможность проведения аортальной баллонной контрпульсации.

Значение и определение сроков хирургического вмешательства (или тромболитической терапии и ангиопластики) после ангиографии остается не вполне ясным.

Литература

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Классификация кардиогенного шока. Дезорганизация гемодинамики, нарушения ее гуморальной регуляции. «Механические» осложнения инфаркта. Повышение периферического сосудистого сопротивления. Желудочковая пароксизмальная тахикардия, аритмический шок.

Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

Причины развития кардиогенного шока. Особенности выявления клинического развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Развитие отека легких при различных патологических состояниях. Стадии отека легких.

Достижения в лечении заболеваний сердца. Изучение состояния системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс. Классификация и патофизиологические механизмы кардиогенного шока. Основные признаки инфаркта миокарда.

Причины формирования аневризмы сердца, ее формы, клинические симптомы, классификация, медикаментозное и хирургическое лечение. Патогенез кардиогенного шока. Сердечная астма и отек легких. Тромбоэмболические осложнения (закупорка лёгочной артерии).

Развитие кардиогенного шока вследствие снижения минутного объема сердца, внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин, изменения частоты сердечных сокращений. Патогенез травматического шока. Симптомы, диагностирование, методики лечения.

Кардиогенный шок как острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Знакомство с причинами возникновения кардиогенного шока: аритмия, инфаркт миокарда, острый стеноз клапанов сердца.

Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.

PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/_0.html

Этиология кардиогенного шока

В последние два десятилетия, несмотря на такие значительные достижения в лечении заболеваний сердца, как тромболитическая терапия, методы частичного или полного искусственного кровообращения и трансплантация сердца, летальность при кардиогенном шоке (КШ) остается очень высокой – от 30 до 90%. Согласно недавно опубликованным данным, полученных из 36 центров – участников международного исследования Shock Trial Registry , из 1380 пациентов с КШ, госпитализированных в острой фазе инфаркта миокарда (ИМ), 63% погибло в больнице.

Причины КШ, комплексного клинического синдрома, разнообразны: он может возникать остро или быть финальным проявлением развития хронической дисфункции левого желудочка. По полученным недавно данным, увеличение количества больных с нарушением функции левого желудочка прямо связано с увеличением среднего возраста популяции. К причинам увеличения количества таких пациентов также относится внедрение новых видов лечения: тромболизис при остром ИМ (ОИМ), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокато­ры при сердечной недостаточности.

Кардиогенный шок – это состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма. Шок является кардиогенным, если его первопричина – дисфункция сердца. Клинический диагноз КШ ставится при наличии гипотензии (систолическое артериальное давление (АД) 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже базального уровня) и признаков тканевой гипоперфузии, таких как олигурия, цианоз, похолодание конечностей, изменения уровня сознания. Сохранение клинической картины шока после коррекции миокардиальных и экстракардиальных факторов, участвующих в снижении тканевой перфузии (гиповолемии, нарушений ритма сердца гипоксии, нарушений метаболизма и кислотно-основного баланса) подтверждает диагноз КШ. Если доступен инвазивный мониторинг, то диагноз ставится при систолическом АД 90 мм рт.ст., легочном капиллярном давлении 18 мм рт.ст., сердечном индексе 1,81/мин/м 2 , индексе системного сосудистого сопротивления 2000 дин/с/см 5 /м 2 , увеличении артериовенозной разницы содержания кислорода 5,5 мл/дл (указанные значения в литературе варьируют).

Несмотря на то, что КШ развивается при разных клинических ситуациях (миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, миокардит, отторжение после трансплантации сердца, разрыв или тромбоз протеза клапана, желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса) главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при ОИМ. По данным Mirowski и соавт., опубликованным в 70-е гг., из 1246 больных, поступивших в госпиталь с диагнозом ИМ, КШ развился у 12%; 87% из них погибли в больнице. По сравнению с остальными больными с ОИМ, те пациенты, у которых наблюдался КШ, отличались следующими особенностями: были старше по возрасту, имели инфаркт передней стенки, а также инфаркт, стенокардию и сердечную недостаточность в анамнезе. В других исследованиях показано, что КШ развивается чаще у страдавших диабетом женщин старшего возраста, при наличии инфаркта в анамнезе, высокого уровня кардиоспецифических ферментов (в основном СК МВ) и на фоне инфаркта передней локализации.

Мультицентровое исследование 1989 г . ( MILIS ), выполненное в «дотромболитическую эру», показало, что возраст старше 65 лет, фракция выброса 35%, пиковый уровень СК МВ 160 МЕ/л, сахарный диабет и наличие инфаркта в анамнезе являются независимыми прогностическими факторами развития КШ. При наличии всех этих факторов риск развития КШ достигает 54%. В приведенном исследовании частота развития КШ после госпитализации составила 7,1%. По данным этого же исследования, от 1,5 до 2,5% больных ОИМ поступают уже с КШ, и у 7,1% пациентов шок развивается в первые дни после госпитализации. В целом, по данным разных мультицентровых исследований, КШ развивается у 5-10% больных ИМ.

В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда, запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Установлено, что для развития КШ достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка, причиной чего может быть обширный инфаркт у прежде здорового пациента, незначительные свежие повреждения у больных, имевших инфаркт в анамнезе, или обширные зоны ишемии с небольшими некрозами у пациентов с распространенным атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В конечном итоге такая патофизиологическая ситуация приводит к развитию полиорганной недостаточности.

Из общего числа больных, перенесших КШ в острой фазе ИМ, у 10-30% это состояние возникает в первые 24 ч заболевания и связано с потерей значительной массы миокарда. Позже первых суток клиническая картина определяется соотношением некротизированных и жизнеспособных зон. В результате распространения, расширения зон некроза и образования аневризм изменяются объем и геометрия желудочков, увеличиваются напряжение миокарда и потребление им кислорода, ухудшается коронарная перфузия (табл. I). Исследования кривых Франка-Старлинга у больных этой группы показывают, что при сходном давлении наполнения левого желудочка сердечный индекс у них гораздо ниже, чем у пациентов с сохраненным миокардом. Кроме того, в результате снижения податливости желудочков даже небольшое увеличение диастолического объема левого желудочка вызывает значительное повышение конечного диастолического давления и выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство легких при незначительном повышении сердечного индекса.

Таблица I – Патофизиологические механизмы кардиогенного шока

Острый инфаркт миокарда

Потеря массы левого желудочка до критического уровня

1) Острая митральная регургитация, обусловленная разрывом или дисфункцией папиллярных мышц.

2) Разрыв межжелудочковой перегородки

3) Разрыв стенки левого желудочка

4) Аневризма левого желудочка

1) Последняя стадия кардиомиопатии

2) Ушиб миокарда

3) Острый миокардит

4) Обструкция выводного тракта левого желудочка

5) Аортальный стеноз

6) Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

7) Обструкция входного отверстия левого желудочка

8) Митральный стеноз

9) Миксома или тромбоз предсердия

10) Осложнения искусственного кровообращения

У больных обнаруживают клинические проявления низкого сердечного выброса и связанного с ним застоя в легких. Часто отмечают холодный пот, спутанность сознания, олигурию, тахикардию, нитевидный пульс и гипотонию с малым “пульсовым” давлением.

Застой в легких ведет к гипоксемии и накоплению СО2 и, следственно, к ухудшению оксигенации миокарда и мозга, в результате чего появляются спутанность сознания и нарушения ритма сердца. При объективном обследовании часто обнаруживают также глухие тоны сердца, 3-й тон, расширение яремных вен и разной степени выраженности хрипы в легких. Для диагностики постинфарктных механических дефектов (дефект межжелудочковой перегородки, дисфункция папиллярных мышц) и осложнений инфекционного эндокардита важно появление сердечных шумов, отсутствующих в начале. Ультразвуковое исследование сердца дает информацию об общей и регионарной функции желудочков, состоянии клапанного аппарата, наличии внутрисердечных шунтов и выпота в перикард.

Инвазивный и метаболический

Инвазивный монитринг с помощью катетера Сван-Ганца позволяет провести дифференциальный диагноз между различными синдромами, связанными с низким сердечным выбросом, и быстро и точно выбрать нужную тактику лечения.

Использование высоких доз вазодилататоров и диуретиков у пациентов с острым ИМ может спровоцировать появление симптомов низкого сердечного выброса при низком давлении наполнения. Некоторым больным первоначально ставят диагноз “кардиоген­ный шок” из-за перераспределения объемов, характерного для гиповолемии. Используя клинические и гемодинамические данные, можно распределить больных согласно классификациям сердечной недостаточности Киллипа-Кимбалла и Форрестера, имеющим терапевтическое и прогностическое применение (табл. II).

Таблица II . Клинические и гемодинамические подгруппы

при остром инфаркте миокарда

Нет признаков застоя

3-й тон, хрипы в базальных

Острый отек легких

ДЛК – давление в легочных капиллярах; СИ – сердечный индекс

Определение рН внутри слизистой желудка ( pHi ) с помощью желудочно-кишечного тонометра позволяет провести топическую оценку адекватности оксигенации тканей и выявить ишемию слизистой оболочки до развития ишемических повреждений такой степени, за которой последует транслокация бактерий тонкого кишечника и их токсинов. Патологические проявления, запускаемые избирательным уменьшением транспорта кислорода в органы брюшной полости при шоке, являются платой за сохранение “приоритетных” жизненно важных органов – сердца и мозга. У многих больных с КШ после клинического улучшения и восстановления функций сердца отмечаются нарушения функции органов пищеварения (кишечника), обусловленные их длительной гипоперфузией. Результатами мезентериальной ишемии и бактериальной транслокации являются дальнейшее уменьшение транспорта кислорода и усиление патологического процесса, возникающие или из-за гиповолемии, угнетения миокарда, гипоксемии и увеличения метаболических потребностей, или за счет неадекватного распределения кровотока, которое приводит к ухудшению тканевой экстракции О2.

Выявление нормального pHi (7,32) при лечении пациентов в состоянии шока имеет значение для выбора тактики лечения, в том числе для определения необходимости дальнейшего кровезамещения или изменения вида и дозировок вазоактивных препаратов.

Для оптимизации транспорта О2 используется введение препаратов с положительным инотропным действием, таких как добутамин. Недавно доказано, что для разрешения ишемии внутри слизистой оболочки требуются дозы, существенно превышающие обычные. Тонометрия может помочь титрованию этих средств. В некоторых случаях на фоне инфузии добутамина происходило усиление ацидоза внутри слизистой, возможно, за счет перераспределения кровотока к другим областям с обкрадыванием кишечника.

Изучение аэробного метаболизма с помощью непрямого расчета доставки ( DO 2) и потребления кислорода ( VO 2) может быть выполнено у постели больного с использованием катетера Сван-Ганца и непрямой калориметрии. При этом обнаруживается высокий уровень экстракции кислорода ( EO 2), обусловленный снижением доставки О2 (низкий выброс), и увеличение потребления О2 из-за стресса. Последующее исследование метаболизма кислорода позволяет оценивать адекватность терапии.

Неадекватная перфузия тканей ведет к развитию метаболического ацидоза, который определяется с помощью анализа газов крови или в более ранние сроки – по повышению уровня лактата в сыворотке. Метаболический ацидоз представляет потенциальную опасность в связи со снижением сократимости миокарда, сердечного индекса и реактивности периферических сосудов. Это состояние также чревато возникновением желудочковых аритмий или затрудняет контроль уже существующих нарушений ритма.

Цель лечения состоит в поддержании сердечного выброса на уровне, обеспечивающем основные потребности организма, и снижении риска потерь ишемизированного миокарда.

Результаты лечения КШ в клинике чрезвычайно неблагоприятны. Внутрибольничная смертность превышает 70%; у выживших пациентов сохраняется плохой прогноз на выживание из-за выраженной сердечной недостаточности.

В учебных целях лечение КШ можно условно разделить на:

А ) основные поддерживающие мероприятия;

Б) фармакологическое лечение;

В) механическая поддержка кровообращения;

Г) реперфузия коронарных артерий;

Д) хирургическое лечение.

Основные поддерживающие мероприятия

1. Обезболивание – анальгезия уменьшает потребление кислорода миокардом и содержание катехоламинов в сыворотке. Чтобы предупредить повреждение миокарда, обезболивание надо начинать как можно раньше. Морфина сульфат и/или меперидин вводят внутривенно, причем особое внимание надо уделять уровню АД, поскольку эти препараты могут привести к тяжелой гипотонии с дальнейшим ухудшением коронарной перфузии.

2. Искусственная оксигенация и/или вентиляция – подача кислорода через назальный катетер (2-3 л/мин) увеличивает снабжения тканей кислородом. Для оптимизации терапии нужно контролировать газы крови и при необходимости начинать искусственную вентиляцию легких, что уменьшит потребление кислорода дыхательной мускулатурой.

3. Седация – часто в дополнение к анальгезии требуется седация. При необходимости, внутривенно вводят алпразолам или диазепам в дозе 5 мг или больше (по потребности).

4. Лечение аритмий, метаболического ацидоза и/или гиповолемии – поскольку данные нарушения вносят вклад в развитие шока, их своевременная коррекция может способствовать восстановлению кровообращение больного.

Инотропные и вазопрессорные средства – наиболее часто для лечения таких больных применяют симпатомиметические амины. Их нужно вводить при наличии гипоперфузии тканей, после адекватного восстановления внутрисосудистого объема.

Норадреналин должен быть первым препаратом выбора при тяжелой артериальной гипотензии (системное систолическое АД 70 мм рт.ст.). Немедленное восстановление уровня системного давления является ключевым моментом в поддержании давления коронарной перфузии из-за его воздействия на α- и β-адренорецепторы. Влияние норадреналина на β-адренорецепторы повышает сократимость миокарда и скорость проведения. При введении препарата в адекватных терапевтических дозах, преобладает, однако, воздействие на α-рецепторы. Дозы 2-15 мкг/кг/мин вызывают периферическую вазоконстрикцию со значительным увеличением общего и регионального системного артериального сопротивления, с ухудшением перфузии органов, таких как почки, кишечник, скелетные мышцы и кожа. Наблюдающаяся рефлекторная брадикардия может быть обусловлена повышением среднего давления в аорте и последующим уменьшением сердечного выброса.

В тех ситуациях, когда гипотензия не так выражена, препаратом выбора является добутамин. Это средство способно стимулировать α1— и β1— и β2-адрено­рецепторы. В отличие от дофамина, его положительное инотропное и хронотропное действие не зависит от высвобождения эндогенного норадреналина. Гемодинамический эффект добутамина зависит от дозы. Дозы выше 15 мкг/кг/мин повышают сократимость миокарда без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, а также усиливают диастолический коронарный кровоток и коллатеральный кровоток к ишемизированным областям.

При улучшении производительности сердца происходит снижение центрального венозного и капиллярного легочного давления, без изменений, однако, легочного сосудистого сопротивления. Следует избегать доз добутамина, превышающих 30 мкг/кг/мин, т.к. они способствуют появлению желудочковых аритмий, а также других побочных эффектов, например, выраженного повышения потребления кислорода. Следует подчеркнуть, что добутамин, в результате его воздействия на сосудистые β-адренорецепторы, способен вызывать снижение периферического артериального сопротивления и системного давления. Такой феномен в некоторых случаях оправдывает параллельное применение вазопрессоров (например, норадреналина). Как уже указывалось, этот препарат нельзя рекомендовать больным с тяжелой артериальной гипотензией, особенно если для поддержания уровня давления уже применяется норадреналин.

При умеренной гипотонии и гипоперфузии можно использовать и дофамин из-за его положительного инотропного действия и способности вызывать частичную периферическую вазоконстрикцию. В низких дозах 1-3 мкг/мин (дофаминергический эффект) препарат в дополнение к умеренному положительному инотропному действию вызывает почечную вазодилатацию. В дозах до 10 мкг/кг/мин его действие связано со стимуляцией β1-адренорецепторов. Более высокие дозы оказывают дополнительный инотропный эффект, но ценой прогрессивного увеличения частоты сердечных сокращений и потребления кислорода. При применении высоких доз дофамина повышается давление в легочной артерии, увеличивается преднагрузка левого желудочка и постнагрузку правого желудочка.

Положительное инотропное действие ингибиторов фосфодиэстеразы обусловлено и адренергической стимуляцией (увеличение МО), и периферической вазодилатацией. Нет доказательств их преимуществ по сравнению с симпатомиметиками, поэтому в настоящее время их используют как дополнительное средство в рефрактерных случаях.

Необходимо подчеркнуть, что большинство из ингибиторов фосфодиэстеразы следует использовать только в острую фазу КШ, как бы в виде мостика для перехода к специфическому лечению (хирургическому или другим видам). Их хроническое применение не показало преимуществ, и даже приводило к повышенной летальности в некоторых группах больных (при сравнении с контролем). Эноксимон, действуя подобно ингибиторам фосфодиэстеразы, обладает сходным эффектом, улучшая сократимость миокарда и вызывая дилатацию гладкой мускулатуры сосудов. Ингибиторы АПФ, даже если доступны для внутривенного введения, обладают длительным периодом действия, что затрудняет их отмену в случае возникновения нежелательного эффекта. Дигиталис, в связи со способностью вызывать периферическую вазоконстрикцию и повышение потребления кислорода, может отрицательно влиять на гемодинамику. Этот препарат находится в «резерве» для контроля предсердных тахи­аритмий. Для борьбы с суправентрикулярными или желудочковыми аритмиями, способными снизить сердечный выброс или повысить потребление кислорода миокардом, следует экстренно вводить антиаритмики. Предпочтительным препаратом, обладающим небольшим отрицательным инотропным действием, является амиодарон.

Следует заметить, что у пациентов с КШ, обусловленным инфарктом правого желудочка, добутамин предпочтительнее дофамина, благодаря его преимущественному влиянию на сосуды легких. У таких больных основным лечением является восстановление давления наполнения левого желудочка путем объемной инфузии, поддержание синусового ритма и применение синхронизированного атриовентрикулярного водителя ритма при развитии атриовентрикулярной блокады.

Вазодилататоры . Используются для уменьшения пред- и постнагрузки, застоя в легких, ускорения опорожнения желудочков и уменьшения потребления кислорода миокардом. Основной проблемой, связанной с использованием этих веществ, является гипотензия, которая может активизировать патофизиологические механизмы, усиливая шок и еще больше снижая коронарный и мозговой кровоток. Предпочтительными вазодилататорами являются те, которые используются внутривенно и при необходимости могут быть быстро отменены. Нитроглицерин как вазодилататор артериол слабее нитропруссида натрия, но имеет то преимущественно, что не вызывает синдрома обкрадывания, т.е. перераспределения коронарного кровотока к неишемизированным сосудистым областям. Натрия нитропруссид, при использовании начиная с дозы 0,5 мг/кг/мин, действует, главным образом, на область артериол, вызывая значительное уменьшение системного сосудистого сопротивления. Вазодилататоры особенно важны, когда заметную роль в патофизиологическом процессе играет митральная регургитация.

Диуретики. Являются средствами первого выбора у больных с левожелудочковой недостаточностью и застоем в легких. Препараты этой группы следует использовать с осторожностью, т.к. их передозировка, особенно у пожилых пациентов, может вести к гиповолемии с последующим значительным снижением давления наполнения левого желудочка. Такое лечение должно проводиться на фоне гемодинамического мониторинга с использованием катетера Сван-Ганца. Давление в легочных капиллярах должно поддерживаться на уровнемм рт.ст. Обычно используют внутривенное введение фуросемида.

Другие лекарственные средства. Ацетилсалициловая кислота снижает летальность и частоту рецидивов в острую фазу ИМ. Ее надо вводить, хотя эффективность препарата у пациентов этой подгруппы не проверена. Показана также полная гепаринизация для уменьшения образования тромбов в левом желудочке, тромбоза глубоких вен и распространения внутрикоронарных тромбов.

Сочетанное использование лекарственных средств. Для получения лучшего терапевтического результата при КШ часто необходимо использовать два или более лекарственных средств. Применение инвазивного мониторинга позволяет быстро найти идеальную комбинацию препаратов, минимизировать дополнительные потери сердечной мышцы и повреждения других органов.

Механическая поддержка кровообращения

Механическая поддержка сердечной деятельности показана в тех ситуациях, когда невозможно обеспечить сердечный выброс, адекватный потребностям органов. Преимуществом механической поддержки является возможность достижения адекватного давления перфузии в коронарных артериях с меньшим количеством вазоактивных средств или даже без них.

В случаях утраты большой массы миокарда желудочков вспомогательное кровообращение может быть единственной терапевтической альтернативой. Наиболее широко используется внутриаортальный баллонный насос ( intraaortic balloon pump , IABP ), основанный на принципе контрпульсации для повышения сердечного выброса. Баллон-катетер располагается в грудной аорте, так что его дистальный конец локализуется сразу ниже отхождения левой подключичной артерии. Синхронно с электрокардиограммой (ЭКГ) баллон раздувается во время диастолы желудочков и спадается во время систолы, вызывая повышение перфузионного давления в коронарных артериях и облегчая тканевой кровоток. Кроме того, быстрое сдувание баллона во время систолы вызывает «вакуумный» эффект, что уменьшает сопротивление выводящих путей левого желудочка, облегчая его опорожнение. Это уменьшение постнагрузки вызывает 10%-е снижение в потреблении кислорода миокардом. Сердечный выброс может повышаться на 10-20%, в зависимости от сократимости левого желудочка, распространения инфаркта и степени ишемии миокарда. Нарушения ритма сердца затрудняют синхронизацию контрпульсации и снижают возможность использования метода.

В клинической практике IABP используется у нехирургических пациентов с КШ или низким сердечным выбросом, у пациентов, ожидающих кардиохирургического вмешательства, и у некоторых больных перед трансплантацией сердца. Но даже в наиболее современных центрах эта методика используется меньше, чем следовало ожидать.

В большом объединенном исследовании показано, что применение IABP у пациентов с КШ в «дотромболитическую эру» восстанавливало гемодинамическую стабильность, улучшало или поддерживало функции органов-мишений и улучшало метаболизм миокарда, оцениваемый по уменьшению образования лактата. Однако летальность таких пациентов оставалась еще очень высокой (83%).

Исследование PAMI — II ( Primary Angioplasty in Myocardial Infarction ), в котором оценивался эффект IABP , при профилактическом использовании у больных с высоким риском ОИМ, показало, что несмотря на безопасность, этот метод не снижает летальность и вероятность развития повторного инфаркта, коронарной реокклюзии, инсульта или сердечной недостаточности.

Другие методы механической поддержки все еще находятся в стадии изучения и оценки, поэтому их используют только в специализированных центрах.

Если возможности IABP недостаточны для стабилизации состояния больного, показано применение вспомогательных устройств, способных замещать сниженную функцию желудочка (центробежные насосы, искусственное кровообращение и искусственные желудочки). Например, можно упомянуть уни- или бивентрикулярное вспомогательные устройства, установку для чрескожного искусственного кровообращения ( percutaneous cardiopulmonary bypass support ) и гемонасос ( hemopump ). Они способствуют значительному увеличению сердечного выброса, разрешению метаболических нарушений и восстановлению функций органов, страдающих от низкого сердечного выброса. Все они рассматриваются как «мостик» для перехода к реваскуляризации миокарда (ангиопластике и реваскуляризационной хирургии).

Задержка в применении IABP или других устройств механической поддержки кровообращения при КШ из-за попыток “максимальной” коррекции низкого сердечного выброса медикаментозным путем вносит вклад в высокую летальность при этом состоянии.

Тромболизис. Использование тромболитических средств для восстановления проходимости коронарных сосудов существенно снижает летальность у больных ОИМ. Реперфузия, при раннем применении, ограничивает повреждение миокарда, улучшает функцию желудочков и поддерживает электрическую стабильность. Поздняя реперфузия также может быть полезна, способствуя улучшению процессов рубцевания и ремоделирования желудочков.

Тромболитические средства и способы их применения, по-видимому, важны для снижения числа случаев КШ. Исследование ISIS -3 ( Third International Study of Infarct Survival ) в котором сравнивалось введение трех средств (стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена, APSAC ) не обнаружило каких-либо различий между ними в снижении частоты развития КШ. Однако исследование GUSTO показало, что увеличение скорости инфузии тканевого активатора плазминогена способствует ускорению коронарной реперфузии и, возможно, приводит к уменьшению частоты возникновения КШ (5,1% – 6,6%, р0,05). Разработка новых тромболитических и адъювантных средств (ингибиторы гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa ) должна еще более улучшить течение этого заболевания.

Однако, первичная оценка влияния тромболитических препаратов на больных с ОИМ, осложненным КШ, показала их меньшую эффективность и, в связи с этим, менее очевидное положительное влияние на исход заболевания. Возможно, это связано с коронарной гипоперфузией. Сочетанное использование вазопрессорных средств и IABP увеличивает скорость коронарной реперфузии. Результаты наиболее важных рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по тромболизису при ИМ были изучены Fibrinolytic Therapy Trialist Collaborative Group . Анализ показал что применение метода дает существенное уменьшение летальности (семь сохраненных жизней на каждую тысячу пролеченых) больных острым инфарктом миокарда, имевших при поступлении систолическое системное АД ниже 100 мм рт.ст. и ЧСС выше 100 ударов в минуту.

Высокая летальность от КШ при медикаментозном лечении острого ИМ ведет к попыткам изменить естественный ход событий путем вмешательств, позволяющих восстановить проходимость окклюзированной артерии и уменьшить потери миокарда.

Альтернативой медикаментозной реперфузии у больных ОИМ является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). В исследовании PAMI — I первичная ЧТКА сопровождалась снижением частоты развития мозгового инсульта, возвратной ишемии и уменьшением летальности, связанной с острым инфарктом миокарда. Наибольшее улучшение этих показателей наблюдали у пациентов, относящихся к группе высокого риска. Исследование GUSTO II — B показало, что после механической реперфузии общая летальность, частота повторного инфаркта и мозгового инсульта были ниже, чем после медикаментозного тромболизиса.

Сообщений о рандомизированных исследованиях, специально посвященных сравнению результатов лечения больных с КШ с использованием ЧТКА и медикаметозной реперфузии пока нет. Некоторые нерандомизированные исследования показали преимущество ЧТКА в отношении существенного снижения летальности. Данные, собранные по 433 больным с диагнозом «постинфарктный КШ» показали, что ЧТКА привела к реперфузии у 73% больных и летальность в данной группе составила 31%. В группе больных без реперфузии летальность была равна 81%. Детальный анализ пациентов с ЧТКА показал, что отбор в группу был неточен, т.к. в ней были пациенты с менее тяжелой клиникой.

Исследование GUSTO I показало, что из 1321 пациента с ОИМ, осложненным КШ и выживших в течение первых 30 дней, 88% остаются живыми в течение по крайней мере одного года. В этой группе в конце года выживание в первые 30 дней составило 91,7% для подвергшихся реваскуляризации, и 85,3% для тех, у которых не было реперфузии (р=0,0003). Предварительные данные Shock Trial Registry показали, что в группе из 485 пациентов с реваскуляризацией летальность была ниже, чем в группе больных, получавших консервативное лечение (41% по сравнению с 79%, р 0,001).

Результаты рандомизированных исследований, упомянутых выше, демонстрируют актуальность реваскуляризации миокарда у пациентов с ОИМ, осложненным КШ. До выполнения ЧТКА или хирургической реваскуляризации у больных этой категории необходимо как можно дольше проводить лечение с применением чрескожных методик. При отсутствии технической возможности механической реваскуляризации следует выполнить медикаментозный тромболизис (предпочтительнее тканевой активатор плазминогена в ускоренном режиме), и перевести больного в ту клинику, где может быть выполнена катетеризация сердца.

Превалирующей концепцией пока остается следующая: катетеризацию сердца, ангиопластику или хирургическую реваскуляризацию миокарда при ОИМ, осложненном КШ, следует выполнять в первые часы развития этого состояния, до появления необратимых изменений миокарда и организма в целом.

Несмотря на то, что периоперативная летальность при хирургическом лечении кардиогенного шока ниже, чем при медикаментозном, она остается достаточно высокой (около 40%). Хирургическое лечение имеет потенциальные преимущества в обеспечении более полной реваскуляризации миокарда, но выполнение операции не всегда возможно из-за технологических сложностей. Некоторые текущие исследования показывают эффективность хирургической реваскуляризации миокарда с улучшением выживаемости при постинфарктном КШ.

Хирургическая реваскуляризации миокарда должна быть тактикой выбора в случаях КШ, вызванного механическими дефектами: разрыв межжелудочковой перегородки, ишемическая дисфункция митрального клапана, тампонада сердца, обусловленная разрывом стенки желудочка.

Кардиогенный шок, обусловленный

инфарктом правого желудочка

КШ может быть связан с механическим повреждением правого желудочка (разрыв межжелудочковой, перегородки, разрыв стенки правого желудочка, разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана), электрофизиологическими осложнениями (полный атриовентрикулярный блок или другие нарушения атриовентрикулярного проведения) осложнениями или с низким выбросом правого желудочка, обусловленным потерей его мышечной массы.

Инфаркт правого желудочка имеет место в 33% (от 20 до 40%) случаев задненижних инфарктов, хотя клинические проявления наблюдают лишь в 8% случаев.

Низкий сердечный выброс в этой ситуации обусловлен неспособностью правого желудочка обеспечить необходимое наполнение левого желудочка. Типичными гемодинамическими признаками являются низкое давление в легочной артерии и капиллярах и чрезвычайно высокое центральное венозное давление. Низкому системному выбросу в этом случае сопутствуют клинические признаки застоя по большому кругу кровообращения, поэтому необходимо исключат следующие заболевания: тромбоэмболию легочной артерии, тампонаду сердца, констриктивный перикардит, рестриктивную кардиомиопатию.

Этот диагноз надо иметь в виду при всех нижних, задних или латеральных инфарктах с низким сердечным выбросом или небольшими проявлениями легочного застоя. Самым простым и наиболее достоверным методом диагностики является ЭКГ, выполненная в правых отведениях ( V 3 R и V 4 R ), обеспечивающая 90%-ю чувствительность и 80%-ю специфичность.

Лечение основано на поддержании надлежащего наполнения правого желудочка и максимального использования механизма Старлинга. Следует избегать воздействий, способствующих снижению наполнения правого желудочка (применение вазодилататоров или диуретиков). Гемодинамический мониторинг с использованием катетера Сван-Ганца позволяет предупредить развитие застоя в легких при возможной перегрузке объемом.

Использование симпатомиметических аминов показано для поддержания частоты сердечных сокращений и улучшения сократимости. Дофамин способен повышать легочное сопротивление и может ухудшить опорожнение правого желудочка, поэтому его следует использовать с осторожностью. Добутамин такими особенностями не обладает.

Нарушения атриовентрикулярного проведения, не корригирующиеся с помощью симпатомиметиков, должны лечиться с использованием пейсмекера. Следует заботиться о сохранении контрактильной способности правого предсердия, деятельность которого имеет важное значение для заполнения правого желудочка. Необходимо обеспечить восстановление синусового ритма посредством кардиоверсии или с использованием пейсмекера с последовательным возбуждением предсердия и желудочка.

IABP не оказывает положительного действия в случаях изолированного поражения правого желудочка. При отсутствии эффекта от консервативного лечения возможно применение механической поддержки правого желудочка в качестве временного средства до достижения необходимого гемодинамического равновесия, или «мостика» к трансплантации сердца.

Основная стратегия лечения

Гемодинамическая поддержка. Необходимо сразу принять меры по поддержанию давления и сократительной функции миокарда. Использование инвазивного мониторинга гемодинамики позволяет быстро и эффективно регулировать введение лекарственных средств, добиваясь лучшего результата с минимумом побочных эффектов.

Механическая поддержка кровообращения. Ее надо применять рано в случае нестабильности гемодинамики, несмотря на адекватную фармакологическую поддержку. Наиболее используемыми в этих ситуациях приспособлениями остаются IABP и центробежные насосы с непрерывным потоком.

Тромболитические средства. Действие тромболизиса на КШ все еще нуждается в лучшей оценке. Однако более частое применение тромболитических средств привело к уменьшению количества случаев этого тяжелого осложнения ИМ. Тромболизис необходимо проводить, когда нет возможности использовать другие инвазивные лечебные процедуры.

Катетеризация сердца. Ее выполнение необходимо в первые часы острого ИМ. В этом случае становится возможным применение инвазивных лечебных процедур.

Коронарная ангиопластика или хирургическая реваскуляризация. Пока нет согласия относительно того, какая процедура является более пригодной. Поэтому выбор должен базироваться на особенностях конкретного случая и технических возможностях. Следует отметить, что это единственные процедуры, которые, как уже показано, изменяют ход КШ.

Трансплантация сердца. Эта исключительная мера, остающаяся в запасе при рефрактерном КШ. Отбор реципиента для трансплантации сердца представляет собой комплекс самостоятельных проблем.

Реферат подготовили Б.М. Танхилевич

Источник: http://www.bioinformatix.ru/interesnoe/kardiogennyiy-shok-opredelenie-etiologiya-patofiziologiya-klinicheskie-aspektyi-lechenie-2.html