Энцефалит история происхождения

История возникновения клещевого энцефалита



Сейчас, такое заболевание, как клещевой энцефалит, известно практически каждому жителю нашей страны. Но когда появился клещевой энцефалит? Каждый год с наступлением весны мы отправляемся на прогулки в лес, и уже автоматически экипируемся для защиты от клещей : надеваем кофты с длинными рукавами, плотно закрываем щиколотки и осматриваем себя в поисках этих разносчиков опаснейшего заболевания.

Оглавление:

Но еще в начале 20-го века никто не знал о такой болезни.

История возникновения клещевого энцефалита

В 30-е годы СССР стал активно осваивать таежные регионы и Сибирь. Люди, которые отправились туда, довольно скоро столкнулись с необычным заболеванием, которое проявлялось очень тяжелыми симптомами. Температура повышалась до 40 градусов, после чего у человека начинался паралич, который чаще всего заканчивался летальным исходом. Те, кому удалось избежать смерти оставались парализованными или имели серьезные неврологические нарушения.

Как появился энцефалит: первые исследования

После таких известий была организована экспедиция во главе с профессором Зильбертом. Установить причину заболевания удалось не сразу. Ученым пришлось разбить целый эпидемгородок, а в процессе исследований некоторые погибли или остались парализованными. Но, группе исследователей, все-таки, удалось установить возбудителя заболевания – клеща.

Вирус был выделен из мозга и крови погибших, зараженных животных и из иксодовых клещей. Это заболевание получило название энцефалит, после чего началось производство сыворотки для вакцинации. Уже к 1940 году было привито около 10 тысяч дальневосточных жителей.



Версии возникновения

До сих пор происхождение клещевого энцефалита и почему он стал активен именно в этот период не известно наверняка. Одной из популярных, хотя и достаточно сомнительных версий является теория о том, что энцефалит – это японское биологическое оружие, которое было разработано микробиологами «Отряда 731». В 30-х годах он действовал на территории Маньчжурии и проводил эксперименты с био-оружием в секретной лаборатории.

Полностью подтвердить или опровергнуть эту версию пока не удалось, поскольку многие материалы были уничтожены или засекречены.

Изначально также была версия, что энцефалит на Дальнем Востоке, это заболевание, которое вызвало эпидемию в Японии в 20-х годах, в результате чего погибло несколько тысяч человек. Но уже первые исследования экспедиционной группы опровергли эту мысль.

Хотя происхождение энцефалита по-прежнему полностью не изучено, мы уже знаем, как защититься от этого вируса. Вакцинация, правильная одежда и осторожность в лесу – это залог нашей безопасности.

  • Оставьте первый комментарий

Получать новые комменатрии по электронной почте



Источник: http://not-klop.ru/istoriya-vozniknoveniya-kleshhevogo-entsefalita

Уральские биологи установили происхождение вируса клещевого энцефалита

18 января:16

Вирус клещевого энцефалита укоренился на Урале 400 лет назад с началом активной колонизации Сибири. Из природного очага болезнь занесли животные, сопровождающие человека по его торговым путям, а потом она дошла как минимум до Прибалтики. Это открытие, изучив геном вируса, совершили недавно биологи Уральского государственного университета имени А.М.Горького (УрГУ).

«Клещевой энцефалит — дань, уплаченная европейцами за освоение Сибири, которое многократно ускорило естественное распространение вируса, — цитирует пресс-служба УрГУ заведующего лабораторией молекулярной генетики, кандидата биологических наук Сергея Ковалева.- Знать, как развивается и распространяется вирус, необходимо, чтобы выработать стратегию профилактики энцефалита и борьбы с ним. Обнаруженные нами закономерности могут быть применены и к другим природноочаговым заболеваниям, возбудителей которых переносят те же клещи».

По мнению ученых, совершить открытие помогло уникальное географическое положение Свердловской области. На ее территории представлены все известные штаммы сибирского генотипа вируса и пролегают исторические российские пути в Сибирь. Благодаря этому, а также уникальной коллекции штаммов, созданной ве годы, удалось установить как возраст популяции вируса, так и места его концентрации вдоль дорог.



Важную роль сыграло и современное оборудование лаборатории молекулярной генетики УрГУ, позволяющее выделять генетический материал вируса среди многих ДНК и анализировать геном практически в реальном времени. Аппаратура была приобретена в рамках инновационно-образовательной программы, которую университет успешно осуществил в годах. Недавно результаты исследования были опубликованы в британском журнале «General virology».

18 января:16

15 марта:38

17 марта:49

21 марта:06



21 марта:04

22 марта:58

22 марта:30

23 марта:20

3 апреля:17



7 апреля:50

8 апреля:56

12 апреля:50

15 апреля:39

15 апреля:56

16 апреля:09

18 апреля:01

23 апреля:50

28 апреля:41

30 апреля:10



2 мая:00

2 мая:16

2 мая:31

2 мая:23

3 мая:35



3 мая:33

3 мая:08

4 мая:06

6 мая:38

6 мая:54

7 мая:01



7 мая:48

10 мая:48

10 мая:38

10 мая:52

12 мая:19



12 мая:17

14 мая:25

14 мая:28

15 мая:35

17 мая:18

17 мая:50



17 мая:16

19 мая:18

20 мая:11

Материалы по теме

Copyright © год «Официальный портал Екатеринбурга». Все права защищены.

Обо всех замеченных ошибках просьба сообщать на .



При использовании материалов прямая гиперссылка обязательна.

Источник: http://www.ekburg.ru/news/18/14723-uralskie-biologi-ustanovili-proiskhozhdenie-virusa-kleshchevogo-entsefalita/

Оккультные Новости

альтернативный канал новостей

Тайна покрытая мраком: появление энцефалитных клещей в России

Гипотезы и исследования: дальневосточные экспедиции

Существует слух, что еще вгоды энцефалитных клещей «подбросили» японцы на Дальний Восток в качестве бактериологического оружия. По сей день именно этот регион бьет все рекорды по количеству заболеваний энцефалитом: смертность от этого заболевания там когда-то составляла до 30 % от количества заболевших, в отличие от европейской части России – 1-3 %.



Но надо сказать, что этот показатель снижается, и сейчас на Дальнем Востоке держится на уровне до 7-8%. Считается, что именно оттуда и распространился зараженный клещ по остальным регионам.

Первое клиническое описание и классификация заболевания как энцефалита было дано в 1935 году врачом-невропатологом А. Г. Пановым, отнесшим, правда, тогда эту болезнь к японскому энцефалиту.

В 1936 году группа дальневосточных ученых направилась в Хабаровскую область для изучения «новой» болезни. Это была первая экспедиция, пытавшаяся изучить энцефалит и причины его появления. Эта группа отнесла заболевание к «летнему энцефалиту» и предположила его вирусное происхождение и воздушно-капельный путь передачи, летнюю сезонность и вероятность заражения энцефалитом от комаров. Сегодня уже не нужно объяснять, почему эта экспедиция не увенчалась успехом, и все выводы и наблюдения, сделанные в ходе нее, изначально были обречены на провал.

Еще до этой экспедиции на Дальнем Востоке наблюдалась высокая смертность от неизвестного пока заболевания, поражавшего нервную систему. Местные медики тогда диагностировали эту болезнь как «токсический грипп».

Поэтому в мае 1937 года на Дальний Восток с этой же целью отправилась группа ученых во главе с профессором Л. А. Зильбером, как раз недавно основавшим в Москве вирусологическую лабораторию (в то время вирусология еще не была достаточно развита). В экспедицию были взяты обезьяны и мыши для проведения исследований и опытов.



План работы группы был задан самим Зильбером. Медики пытались выяснить:

— действительно ли это японский энцефалит;

— это другой энцефалит;

— или это вообще другое заболевание.

Именно эта экспедиция опровергла предыдущие теории, выдвинутые при ранее проведенных исследованиях местных врачей:



— энцефалит не имеет только летней сезонности (болезнь начинает проявляться с мая);

— заболевание не передается воздушно-капельным путем (заболевали люди, не пребывавшие в контакте с уже заразившимися);

— комары не передают эту форму энцефалита (в мае этих насекомых еще нет, а случаи заражения – есть).

Путем введения мозга, ликвора и крови заразившихся и умерших от этой болезни мышам и обезьянам, были выявлены истинные симптомы энцефалита. Также Зильберу удалось установить связь между возникновением заболевания и укусами клещей, предшествовавших первым симптомам. Именно это наблюдение позволило впоследствии сделать вывод, что членистоногие (в частности – иксодовые клещи) имеют непосредственное отношение к заражению энцефалитом.

Экспедиция проводилась в настоящих природных условиях, зачастую ученым приходилось подвергать себя риску быть укушенными зараженным клещом. Часто из-за погодных условий приходилось спасать снаряжение и оборудование. В результате энцефалитом заболели 3 члена группы: Е.Ф. Гневашева, В.Д. Соловьев, М. П. Чумаков.



В августе 1937 года 3-месячная экспедиция завершилась. За время пребывания в тайге и изучения болезни были сделаны следующие выводы:

— выявлено происхождение болезни;

— выделены 29 штаммов возбудителя энцефалита;

— установлена роль клещей в заражении;

— дано клиническое описание болезни;



— доказана эффективность иммунной сыворотки;

— заболевание, наконец, получило свое официальное название: эпидемический энцефалит или клещевой энцефалит.

В 1938 году была проведена вторая экспедиция, уже под руководством академика Е. Н. Павловского. Наблюдения этой группы лишь подтвердили исследования экспедиции Зильбера. В это же время в Москве уже активно велись разработки вакцины против клещевого энцефалита.

В этой экспедиции заболели и умерли двое ученых: Н. Я. Уткина и Н. В. Каган.

1939 год стал годом третьей экспедиции на Дальний Восток, но уже с целью испытания созданных вакцин, которые изготавливались до этого из мозга зараженных и умерших людей или мышей. И только в 1939 году, путем искусственной иммунизации убитого вируса был достигнут окончательный успех.



Конспирологические теории: клещи – оружие?

Так откуда взялся энцефалит еще до многократных выездных исследований? Упомянутая выше теория о том, что зараженных вирусом клещей, распространили по Дальнему Востоку как бактериологическое оружие японцы, выдвигалась, в основном, гэбистами того времени. Именно они были уверены, что виноваты исключительно вражески настроенные против России японцы, которые сами почему-то не болели энцефалитом (или уже знали, как его лечить).

Однако эта версия немного «хромает»: уже в то время японский остров Хоккайдо являлся самым восточным очагом заражения энцефалитом, хоть и смертности там в то время не наблюдалось (первый случай гибели от энцефалита в Японии зафиксирован в 1995 году). Видимо, японцы действительно умели лечить эту болезнь, но, поскольку сами они ею же заболевали, версия о специальном «подбрасывании» заразы как оружия выглядит несостоятельной.

Уже в ХХI веке (2012 год) ученые снова всерьез задумались о происхождении энцефалита и его распространении. Одни считали, что исходный очаг – Дальний Восток, и уже оттуда заболевание постепенно распространялось в сторону Евразии.

Другие же считали, что распространение наоборот шло с Запада на Восток.



Третьи придерживались нейтральной версии: родина энцефалитных клещей – Сибирь, а распространение двигалось в обе стороны от нее.

Доминирующей теорией является представление о том, что основной очаг болезни находился на Дальнем Востоке и оттуда распространился на другие регионы.

Доводы в пользу теории возникновения энцефалита на Дальнем Востоке

В основном эти выводы базируются на результатах, полученных экспедицией Зильбера.

1. На Востоке случаи заражения энцефалитом имели место уже вгоды, а тяжелая форма этой болезни в Западной Европе была зафиксирована в Чехии лишь в 1948 году (тогда болезнь назвали «центрально-европейским энцефалитом», хотя все признаки клещевого энцефалита были налицо).

2.Естественными природными зонами распространения иксодовых клещей являются все лесные и лесостепные зоны, начиная от Западной Европы и до Дальнего Востока, плюс Монголия, Китай и Япония. Но первые случаи заболеваний, ставшие впоследствии многочисленными, проявились все-таки именно на Дальнем Востоке.

3. Многочисленность случаев заболеваний на Дальнем Востоке объясняется тем, что в 30-е годы велось активное освоение этого региона по хозяйственной части, плюс в то же время в тайге стояли войсковые соединения. Проведение хозяйственных работ и нахождение войск непосредственно в тайге и привело к увеличению случаев заражения энцефалитом.

Именно эти представления до сих пор считаются наиболее достоверными.

Источник: http://okknews.ru/tayna-pokryitaya-mrakom-poyavlenie-entsefalitnyih-kleshhey-v-rossii/

Энцефалит история происхождения

Результат перед вами.

Сначала лирика. и немножко информации.

Наши леса давно похожи на зону боевых действий, поскольку почти рефлекторным действием перед входом в них будет натянуть носки на штаны, зафиксировать резинки на рукавах и заправить все, что есть в эти самые штаны, после чего облиться репеллентами, а еще лучше натянуть на себя противоэнцефалитный костюм, в котором, by the way, попросту жарко 🙂 Кстати, и репелленты действуют не лучшим образом, их эффективность низкая.

А специфического лечения от энцефалита, кстати, не существует и прививка по сей день — самое эффективное средство защиты.

Кстати, одна из лучших методичек, освещающих современное положение вещей на тему клещевого энцефалита, и практических пособий это

А.Д. Аммосов. Клещевой энцефалит. Кольцово. 2002г.

Я очень ее рекомендую всем, кого заинтересует вопрос (обычно им интересуешься, когда клещ укусил тебя или близких людей, я не исключение. Кстати, одна из главных новостей, которые я узнала оттуда — клеща надо вытаскивать как можно быстрее. И укол ставить тоже. Никаких там «три дня у вас есть». Сразу и немедленно. Чем быстрее — тем выше шансы не заболеть.)

«В 1937 г. в Москву пришло тревожное известие из сибирской тайги, из мест, куда еще недавно не ступала нога человека. Советские люди, пришедшие туда, чтобы отвоевать у таежной природы ее несметные богатства, встретились с врагом неожиданным и страшным: среди них появилась новая, никому неизвестная болезнь. Ее симптомы были бурны. Заболевшие люди сваливались с температурой 40 градусов, теряя сознание. Затем наступал паралич мышц. Во многих случаях заболевание заканчивалось смертью, а на выздоровевших болезнь навсегда накладывала свою неизгладимую печать: они оставались парализованными», — писал журнал «Смена» в июне 1941 г.

(Комментарий от w-j На самом деле первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Панов в 1935 г. )

(Комментарий от w-j Снова вынуждена уточнить, что руководителем был Лев Александрович Зильбер, а вранье в истории началось, как всегда, с 37-го года, когда его посадили по обвинению в распространении вируса в Москве.)

Кровь, взятую из тела Померанцева, впрыскивали мышам, а из тех — в мозг обезьянам. Затем из мозга погибших людей Павловский начал делать эмульсии и выяснил, что этот вирус, который поселялся в мозгу, вызывая его воспаление, — энцефалит: вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы, воспалением головного мозга, параличом и смертью.

От Аммосова еще:

В 1937 г. при вскрытии умершего больного один из пер­­вооткрывателей ВКЭ М.П. Чумаков заразился клещевым эн­це­фалитом и перенес энцефалополиомиелит. Острая инфекция со временем перешла в хроническую болезнь, которая протекала по­жизненно до 1993 г. Еще во время экспедиции М.П. Чума­ков по­казал возможность культивирования ВКЭ в тканевых фраг­мен­тах, и позже, в 1944 г., также впервые выделил вирус из кро­­ви хронического больного клещевым энцефалитом (кожевни­ков­ской эпилепсией). Несмотря на тяжелую болезнь с пораже­ния­­­ми слуха и шейной, правой плечевой зоны мозга, а в дальней­шем в конце 80-х годов с прогрессированием двигательных наруше­ний, академик М.П. Чумаков сохранял огромную трудо­способ­ность и высокий интеллект. По его завещанию было проведено уни­­­каль­­­ное посмертное исследование его мозга в отношении хрони­чес­кого клещевого энцефалита, протекавшего десятилетиями пос­ле первоначального инфицирования вирусом с манифестациями острой инфекции.

Кстати, Чумаков заразился тогда, когда пришлось спасать лабораторию от разлива местной реки (ниже будет ссылка про Зильбера, где это можно почитать).

(Комментарий от w-j Экс-гэбист не совсем знает, о чем говорит, поскольку местные жители тоже не подвержены заболеваниям, но кто у нас помнит, что на Дальнем Востоке вовсе не русские являются местным населением? 🙂 Но это все слухи, а методичка Аммосова гласит следующее:

У подавляющего большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы кле­щевого энцефалита. На территории Приморского края у каж­до­го четвертого укушенного клещом выявляется инфекция кле­ще­вого энцефалита без клинических проявлений в виде про­дол­жи­тельной антигенемии ВКЭ в лейкоцитах и в объеме пери­фе­ри­чес­кой крови [23]. Это основной путь «проэпидемичивания» и об­разования иммунитета у коренного местного населения эн­де­мич­ных районов. Иногда вовремя не выявленные формы инфекции мо­гут завершаться длительным вирусоносительством, которое мо­жет служить причиной редкого возникновения и развития так на­зываемой первично-прогредиентной и, по-видимому, затем — пер­вично-хронической инфекции клещевого энцефалита.)

2. Subbotina, E.L. and V.B. Loktev, Molecular Evolution of the TickBorne Encephalitis and Powassan Viruses. Molecular Biology, 2012. 46(1): p. 75-84.

3. Heinze, D.M., E.A. Gould, and N.L. Forrester, Revisiting the clinal concept of evolution and dispersal for the tick-borne flaviviruses using phylogenetic and biogeographic analyses. J Virol, 2012.

В Европе клещевой энцефалит впервые был диагностирован в Чехословакии в 1948 г., и инфекция стала известна под назва­ни­ем центрально-европейский энцефалит. В отличие от Европы клещевой энцефалит в России назывался русским весенне-летним эпидемическим энцефалитом. Со временем, из-за общности этио­ло­гического источника, за этой широко распространенной ин­фек­­­цией повсеместно утвердилось общее название клещевой энце­фалит. Успешное лечение и изучение клинических осо­бен­ностей кле­­щевого энцефалита в течение многих лет проводились А.Г. Па­­­новым, А.Н. Шаповалом, А.А. Смородин­це­вым, А.П. Ие­­ру­салимским и др.

Так что европейская форма тоже известна очень давно.

Инфекция клещевого энцефалита распространена по всей лес­ной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Природные очаги этой инфекции имеются во всех странах западной, центральной, восточной и отчасти северной Ев­ропы, в частности, на Британских островах, во Франции, Гер­мании, Швеции, Австрии, Чехии, Словакии, Венгрии, Польше, при­балтийских странах. В Российской Федерации, где заболевание широко распространено, высокоэндемичными районами являются средний и южный Урал, юг Западной и Восточной Сибири, Дальний Восток (Приморский край). Очаги клещевого энцефалита распространены в Монголии и в северных провинциях Китая. Самый восточный природный очаг клещевого энцефалита выявлен на острове Хоккайдо в Японии.

Наконец, я нашла воспоминания Зильбера, которого можно считать как раз главным человеком, открывшим энцефалит. Кстати, и экспедицию 37-го года возглавил тоже он, но далее был благополучно отправлен в лагеря, а имя его затерто и сменено на Павловского. Собственно, были арестованы три человека, а работы стали издаваться без их фамилий, в силу чего премии и награды, в том числе упоминания в учебниках достались остальным участникам экспедиции.

Я полагаю, что его воспоминания можно считать исчерпывающей информацией о том, как выделили и обнаружили вирус. По ссылке ниже можно прочитать подробную статью о Льве Зильбере

Спустя много лет Зильбер вспоминал: «Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную группу, в которой должно было быть 10 профессоров. Я решительно отказался от участия в такой экспедиции и сказал, что что-нибудь одно — или я беру на себя всю ответственность и формирую экспедицию, или устраивайте, как считаете нужным. После крупного разговора мне отказали. Но Военно-санитарное управление было кровно заинтересовано в борьбе с энцефалитом. Вспомните то время — это был период не только широкого хозяйственного освоения Дальнего Востока, но и время, когда мы вынуждены были держать там крупные войсковые части, которые стояли прямо в тайге. Поэтому Военно-санитарное управление обратилось к Наркому обороны, и по его прямому распоряжению я единоначально возглавил экспедицию. Я мог подбирать в эту экспедицию кого угодно и работать так, как мы считали нужным. Я взял исключительно молодежь, и сделал это совершенно сознательно. Конечно, я их собрал и предупредил об опасностях и трудностях и обо всем остальном; молодые люди имели в моих глазах огромное преимущество — они не были связаны старыми заблуждениями в отношении этого заболевания. До нас местные невропатологи утверждали, что это заболевание является японским летним энцефалитом, и даже в наших официальных документах, когда мы отправлялись на Дальний Восток, так и было написано — что мы отправляемся для изучения летнего энцефалита. Я не был убежден в этом, и мы составили три научных плана. Первый план на тот случай, если это действительно летний энцефалит, второй план — если это какой-нибудь другой энцефалит. И, наконец, третий план — на случай, если это вообще не энцефалит. Планы эти были детально разработаны. С самого начала я насаждал параллелизм в этой работе. Дело было поставлено таким образом, что мои сотрудники были разделены на два отряда, которые делали одно и то же для того, чтобы быть уверенными в результате, и для того, чтобы сократить время исследований. Эта система в тех, конечно, конкретных условиях, когда нужно было решить проблему очень быстро, себя оправдала полностью».

Comments

У нас на дальнем востоке ее делали на полном серьезе всем кто ходит в тайгу.

А вообще, я клещей в совей жизни почти не видел. Вот кота моего когда укусил=) А меня ни разу — не трогают они и все — хотя в лесу лазил в шортах и футболке=)

а с боролиозом чего делать?

Для Сибири однозначно сначала нужно ждать — не проявится ли энцефалит, после чего либо с ним сражаться, либо с бореллиозом.

В Челябинске советуют наоборот, с боррелиозом вперед, и это понятно почему — там европейский вирус, он менее опасен.

В любом случае, иммуноглобулин надо ставить очень быстро — чем быстрее, тем лучше, а затем курс иммуностимуляторов (максимальный, т.е. несколько препаратов и в больших дозах).

Ну, и если укусил — анализы крови на все возможные вирусы, передаваемые клещом в данной местности раз в неделю. Оно дорого, зато сразу все понятно.

Постпрививочный энцефалит обычно развивается в том случае, если прививка ставилась на ослабленный организм, т.е. за этим тоже надо следить.

Гадость, да, а что делать? 🙂

Что сам помню — бабушка говорила, что завезли его к нам после войны из Китая с какими-то пятнистыми оленями (?). Рассказ был где-нибудь в 197х году, бабушка 1914 года, приход энцефалита на Урал был на ее памяти во взрослом возрасте. Точно китайско-японский след.

Источник: http://world-japan.livejournal.com/594501.html

Откуда появились энцефалитные клещи в России

Люди постарше помнят, что еще не так давно понятие «энцефалитный клещ» было чем-то далеким и абстрактным. Люди не испытывали никаких опасений, посещая леса в поисках грибов или ягод. Так откуда появилось это тяжелейшее заболевание, которого, по утверждениям старожилов, раньше не было? Рассмотрим историю этого вопроса.

Гипотезы и исследования: дальневосточные экспедиции

Существует слух, что еще вгоды энцефалитных клещей «подбросили» японцы на Дальний Восток в качестве бактериологического оружия. По сей день именно этот регион бьет все рекорды по количеству заболеваний энцефалитом: смертность от этого заболевания там когда-то составляла до 30 % от количества заболевших, в отличие от европейской части России – 1-3 %.

Но надо сказать, что этот показатель снижается, и сейчас на Дальнем Востоке держится на уровне до 7-8%. Считается, что именно оттуда и распространился зараженный клещ по остальным регионам.

Первое клиническое описание и классификация заболевания как энцефалита было дано в 1935 году врачом-невропатологом А. Г. Пановым, отнесшим, правда, тогда эту болезнь к японскому энцефалиту.

В 1936 году группа дальневосточных ученых направилась в Хабаровскую область для изучения «новой» болезни. Это была первая экспедиция, пытавшаяся изучить энцефалит и причины его появления. Эта группа отнесла заболевание к «летнему энцефалиту» и предположила его вирусное происхождение и воздушно-капельный путь передачи, летнюю сезонность и вероятность заражения энцефалитом от комаров. Сегодня уже не нужно объяснять, почему эта экспедиция не увенчалась успехом, и все выводы и наблюдения, сделанные в ходе нее, изначально были обречены на провал.

Поэтому в мае 1937 года на Дальний Восток с этой же целью отправилась группа ученых во главе с профессором Л. А. Зильбером, как раз недавно основавшим в Москве вирусологическую лабораторию (в то время вирусология еще не была достаточно развита). В экспедицию были взяты обезьяны и мыши для проведения исследований и опытов.

План работы группы был задан самим Зильбером. Медики пытались выяснить:

  • действительно ли это японский энцефалит;
  • это другой энцефалит;
  • или это вообще другое заболевание.

Именно эта экспедиция опровергла предыдущие теории, выдвинутые при ранее проведенных исследованиях местных врачей:

  • энцефалит не имеет только летней сезонности (болезнь начинает проявляться с мая);
  • заболевание не передается воздушно-капельным путем (заболевали люди, не пребывавшие в контакте с уже заразившимися);
  • комары не передают эту форму энцефалита (в мае этих насекомых еще нет, а случаи заражения – есть).

Путем введения мозга, ликвора и крови заразившихся и умерших от этой болезни мышам и обезьянам, были выявлены истинные симптомы энцефалита. Также Зильберу удалось установить связь между возникновением заболевания и укусами клещей, предшествовавших первым симптомам. Именно это наблюдение позволило впоследствии сделать вывод, что членистоногие (в частности – иксодовые клещи) имеют непосредственное отношение к заражению энцефалитом.

Экспедиция проводилась в настоящих природных условиях, зачастую ученым приходилось подвергать себя риску быть укушенными зараженным клещом. Часто из-за погодных условий приходилось спасать снаряжение и оборудование. В результате энцефалитом заболели 3 члена группы: Е.Ф. Гневашева, В.Д. Соловьев, М. П. Чумаков.

В августе 1937 года 3-месячная экспедиция завершилась. За время пребывания в тайге и изучения болезни были сделаны следующие выводы:

  • выявлено происхождение болезни;
  • выделены 29 штаммов возбудителя энцефалита;
  • установлена роль клещей в заражении;
  • дано клиническое описание болезни;
  • доказана эффективность иммунной сыворотки;
  • заболевание, наконец, получило свое официальное название: эпидемический энцефалит или клещевой энцефалит.

В 1938 году была проведена вторая экспедиция, уже под руководством академика Е. Н. Павловского. Наблюдения этой группы лишь подтвердили исследования экспедиции Зильбера. В это же время в Москве уже активно велись разработки вакцины против клещевого энцефалита.

В этой экспедиции заболели и умерли двое ученых: Н. Я. Уткина и Н. В. Каган.

1939 год стал годом третьей экспедиции на Дальний Восток, но уже с целью испытания созданных вакцин, которые изготавливались до этого из мозга зараженных и умерших людей или мышей. И только в 1939 году, путем искусственной иммунизации убитого вируса был достигнут окончательный успех.

Конспирологические теории: клещи – оружие?

Так откуда взялся энцефалит еще до многократных выездных исследований? Упомянутая выше теория о том, что зараженных вирусом клещей, распространили по Дальнему Востоку как бактериологическое оружие японцы, выдвигалась, в основном, гэбистами того времени. Именно они были уверены, что виноваты исключительно вражески настроенные против России японцы, которые сами почему-то не болели энцефалитом (или уже знали, как его лечить).

Однако эта версия немного «хромает»: уже в то время японский остров Хоккайдо являлся самым восточным очагом заражения энцефалитом, хоть и смертности там в то время не наблюдалось (первый случай гибели от энцефалита в Японии зафиксирован в 1995 году). Видимо, японцы действительно умели лечить эту болезнь, но, поскольку сами они ею же заболевали, версия о специальном «подбрасывании» заразы как оружия выглядит несостоятельной.

Уже в ХХI веке (2012 год) ученые снова всерьез задумались о происхождении энцефалита и его распространении. Одни считали, что исходный очаг – Дальний Восток, и уже оттуда заболевание постепенно распространялось в сторону Евразии.

Другие же считали, что распространение наоборот шло с Запада на Восток.

Третьи придерживались нейтральной версии: родина энцефалитных клещей – Сибирь, а распространение двигалось в обе стороны от нее.

Доминирующей теорией является представление о том, что основной очаг болезни находился на Дальнем Востоке и оттуда распространился на другие регионы.

Доводы в пользу теории возникновения энцефалита на Дальнем Востоке

В основном эти выводы базируются на результатах, полученных экспедицией Зильбера.

  1. На Востоке случаи заражения энцефалитом имели место уже вгоды, а тяжелая форма этой болезни в Западной Европе была зафиксирована в Чехии лишь в 1948 году (тогда болезнь назвали «центрально-европейским энцефалитом», хотя все признаки клещевого энцефалита были налицо).
  2. Естественными природными зонами распространения иксодовых клещей являются все лесные и лесостепные зоны, начиная от Западной Европы и до Дальнего Востока, плюс Монголия, Китай и Япония. Но первые случаи заболеваний, ставшие впоследствии многочисленными, проявились все-таки именно на Дальнем Востоке.
  3. Многочисленность случаев заболеваний на Дальнем Востоке объясняется тем, что в 30-е годы велось активное освоение этого региона по хозяйственной части, плюс в то же время в тайге стояли войсковые соединения. Проведение хозяйственных работ и нахождение войск непосредственно в тайге и привело к увеличению случаев заражения энцефалитом.

Именно эти представления до сих пор считаются наиболее достоверными.

Похожие записи

Как бороться с паутинным клещом в теплице

Прививки от клещевого энцефалита

Признаки укуса клеща у человека, симптомы и возможные.

Чем опасны иксодовые клещи

Средство Таран от клещей

Средства и инструменты для удаления клеща у человека

3 комментария

Здравствуйте,я с Новосибирска,у нас тут живёт человек-ветеран ВОВ,лётчик,герой.Так вот,он рассказывал,что 9мая 1945года война для него не закончилась,его перебросили на дальний восток,он был прикреплён к приграничному военному аэродрому,летал на самолёте-истребителе.В то время как раз шла Корейская война.ПВО в то время ещё не было,были только радары.Южной Корее,как известно,помогали американцы,у них уже в то время были реактивные военные самолёты,у нас же реактивных было ещё очень мало.Так вот,американские лётчики постоянно залетали на нашу территорию,сбрасывали какие то деревянные ящики,и ретировались.Пока наши лётчики поднимались в небо на своих винтовых тихоходных истребителях,американские самолёты уже улетали,наши не могли их догнать,так как скорость у тех гораздо выше.По началу наши военные не могли понять для какой цели американцы это делают,потом нашли первые ящики,они естественно разбились при ударе о землю,а что было в них,вы наверно уже догадались сами!

И происходило это постоянно,на протяжении нескольких лет.Потом,когда появились первые ПВО в 50х годах,и американцы уже не смогли безнаказанно залетать на нашу территорию,они грузили ящиками планеры(это самолёт без двигателя),цепляли их на буксир к самолётам,разгоняли и отпускали на нашу территорию.

Вот вам и ГЭБИСТСКАЯ теория заговора,я думаю что этому ветерану не за чем врать и выдумывать,он до сих пор жив,дай БОГ ему здоровья,и он сам лично наблюдал эти «разбитые ящики» с клещами.

Думаю,что если попытаться найти ветеранов ВОВ на Дальнем Востоке,то эта версия подтвердится многократно.Недавно в Якутии нашли первого клеща,живучесть у них ужасающая,если честно,становится страшно,что будет лет через 20,когда они ещё больше расплодятся.

В конце 80х-начале 90х годов я проводил каждое лето в деревне под Новосибирском,мы постоянно ходили в лес,ПОСТОЯННО,никаких клещей не было и в помине,первые упоминания о них у нас в области появились вгодах.На данный момент опасно не то что ходить в лес,а просто пройтись по траве в городе.В лес у нас уже никто не ходит давно.

А ничего, что случаи клещевого энцефалита описывали ещё в 19 веке?

Источник: http://klopsos.ru/kleshhi/otkuda-poyavilis-encefalitnye-kleshhi-v-rossii/

История клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит – это вирусное заболевание, которым человека заражают, в основном, иксодовые клещи. Патология сопровождается резким и значительным повышением температуры, интоксикацией организма, поражением ЦНС, может привести к параличу, психиатрическим, неврологическим осложнениям и даже к летальному исходу.

История появления клещевого энцефалита приводит нас в леса Дальнего Востока, Сибири, Приуралья, ведь это природно-очаговое заболевание, что предполагает существование стойких очагов инфекции в определенных природных зонах, которые поддерживаются дикими животными.

История возникновения болезни

История возникновения клещевого энцефалита и исследования этого вируса напрямую связана с долгим процессом колонизации Сибири. Симптомы заболевания фиксировались в вышеупомянутых регионах еще 400 лет назад, и вирус постепенно распространялся на Запад по мере того, как прокладывались новые торговые пути.

Только в 20 веке, а точнее в 1930-х годах, когда СССР стал тщательно исследовать и заселять таежные районы, за историю возникновения страшного заболевания взялись ученые.

В 1937 году в леса была направлена экспедиция под руководством профессора Зильбера, было установлено, что переносчиком вируса являются клещи, но что это за вирус – еще никто не знал. В тайге построили эпидемгородок и с помощью опытов с зараженной кровью, которую впрыскивали мышам и в мозг обезьянам, в ходе экспериментов и числом немалых жертв был сделан вывод, что вирус относится к энцефалитам.

Фундаментальные открытия, объясняющие, как появился клещевой энцефалит, что является причиной заражения, какова клиника, патологическая анатомия и гистология заболевания, были произведены членами экспедиции в удивительно краткие сроки – всего за три летних месяца! Но были и трагичные случаи заражения сотрудников, принимавших, казалось бы, все необходимые меры предосторожности при работе в лаборатории…

Эта ситуация побудила профессора Зильбера и вирусолога Чумакова (который оказался в числе заразившихся) пересмотреть ранее существовавшие виды борьбы с заболеванием и максимально сосредоточиться на возможностях противоклещевой профилактики.

Таким образом, начинаются первые опыты вакцинации. Уже в 1940 году были привиты первые 10 тысяч местных жителей. В последующие десятилетия вирус активно изучался и появлялись новые вариации вакцин.

Сейчас вакцина показана жителям эндемичных по КЭ территорий, а непривитому человеку при укусе клеща делают инъекцию иммуноглобулина в качестве экстренного варианта профилактики и лечения.

Хочу следить за комментариями к этой статье

Источник: http://bez-klopa.ru/kleshhi/bolezni-ot-kleshhey/istoriya-kleshhevogo-entsefalita/

che_ck

Истории одного города

на краю ойкумены

Раскрыть истину довольно легко: для этого необходимо сравнить штаммы японского комариного энцефалита и клещевого энцефалита, получившего распространение в России, но это сделать пока невозможно, поскольку японские штаммы тоже до сих пор засекречены.

Б)Вирус энцефалита появился в тайге задолго до человека — когда в тех же 30-х исследовали носителей-животных, у них оказался стойкий иммунитет.

в) биология клещей и их жизненный цикл таковы, что заразить их лабораторным путем (тем более массово) просто нереально.

Японцы в те годы много хуйни творили, заражая тифом, чумой и другой заразой крыс и блох, но про энцефалит — расхожая, но деза. А про биологическое оружие и японцев — вот ссылка неплохая

«В небольшой больничке расположенного в тайге леспромхоза я нашел истории болезни за последние три года. Оказалось, что болеют преимущественно весной и только люди, работающие в тайге и часто не имевшие между собой никаких контактов. Эти данные никак не увязывались с теорией капельной инфекции. В этой же больничке я нашел женщину, которая уже поправлялась. Она была первой больной этого сезона, и установление источника ее заражения могло иметь решающее значение для последующих исследований. Больная оказалась домашней хозяйкой, никуда не выезжавшей в течение двух лет из таежного поселка. После длительных расспросов больная вспомнила, что задней до заболевания она собирала в тайге прошлогодние кедровые орехи и, вернувшись домой, обнаружила у себя на теле впившихся клещей. Этот единственный факт, с которым можно было связать ее заболевание, естественно, привлек мое внимание».

Рыжие и лесные хищники

Вы наверняка видели в лесу большие муравьиные кучи — муравейники. Нужно взять большое ведро, полиэтиленовую пленку, большой совок или лопатку и веревку. Прихватите некоторое количество конфет — карамели, например.

Насыпьте в ведро НЕ БОЛЕЕ 1/3 муравьиной кучи (либо весной, либо в первой половине лета, чтобы оставшиеся муравьи успели до осени компенсировать потерю). Закройте ведро пленкой и плотно завяжите. У муравьиной кучи насыпьте конфет — пусть «подкрепятся».

Отнесите ведро с муравьями в свой сад (дачный участок) и высыпьте в заранее подготовленном месте.

Место должно быть НЕ СЫРОЕ, но и не на продуваемом всеми ветрами пространстве. Лучше у садовых кустов или деревьев, не на солнцепеке и не в полной тени. Сложите 2-3 битых красных кирпича, немного гальки или щебенки, щепок. На все это сверху насыпьте муравьев из ведра. Оставьте их в покое, они сами все что надо спрячут и укроют. Насыпьте им рядом сладостей — для «подкрепления». Не насыпайте муравьев в дождь или на совсем сырую землю. За несколько дней муравьи должны обустроиться. Подкармливайте их 2-3 недели. Если они приживутся, то истребят ВСЕХ насекомых на расстоянииметров от муравейника. В т.ч. и клещей, если таковые там могут появиться. Не устанавливайте муравейник близко к постройкам, а то у муравьев появится соблазн перебраться под крышу. Если ваш участок — крайний к лесу — скашивайте тележкой-косилкой траву за забором как можно ниже и чаще. Тогда клещам будет трудно попасть на ваш участок. Далее можно 1-2 метра вытравить гербицидами (Раундап и т.п.) Если муравейник нормально перезимует, можно принести из леса еще и высыпать уже за своим участком. Расстояние должно быть метров 40-50, чтобы не было конфликтов. Если прежний муравейник в лесу не восстановил размер и форму, берите муравьев В ДРУГОМ МЕСТЕ! Муравьи будут очень надежным и малозатратным щитом от клещей на вашем участке.

Источник: http://che-ck.livejournal.com/55290.html

Откуда берутся энцефалитные клещи?

Энцефалитный клещ, зараженный от животного-носителя вируса, передающий его при контакте человеку. Чаще всего вирус клещевого энцефалита диагностируют в крови и для него характерно сезонное течение в весенне-летний период, когда отмечена наивысшая активность клещей на территории нашего государства по медицинской статистике.

Где можно столкнуться с клещами?

В силу того, что клещи выбирают влажную среду обитания – в большей части они появляются в хорошо увлажненной местности:

  • в низинах лесов и оврагах;
  • в зарослях ивняка;
  • у берегов рек.

Специалисты считают именно эти места излюбленным ареалом обитания кровососущего паукообразного насекомого. Как следствие – именно их стоит обходить при прогулках на свежем воздухе, посещении естественных, заросших водоемов.

Достаточно отметить: клещи в большом количестве собираются вдоль тропинок и лесных дорог, в густой траве. Именно в таких местах их обитает больше всего – такая концентрация вдоль дорог привлекает паукообразных запахом людей, постоянно перемещающихся по ним.

Примечательно то, что редко можно встретить паразитов на ветвях деревьев, откуда они падают на людей и животных, потому так они не способны забираться выше одного метра в высоту.

Отвечая на вопрос – откуда берутся клещи можно смело говорить, что с болотистых, влажных и заросших участков парков, леса, обитаемых троп и зеленых территорий.

Для обеспечения собственного безопасного передвижения в парковой зоне или же лесополосе – стоит обходить влажные места, овраги и заваленные буреломом чащи, тропы, которые чаще всего в апреле–июне в большом количестве заселены клещами. Особо опасны энцефалитные клещи – вирус способен причинить немало бед, провоцируя серьезные заболевания у зараженного человека.

На территории нашего государства, по медицинской статистике, ежегодно заражается от энцефалитного клеща от 1.5 и до 3 мм – укус зараженного насекомого становится причиной многих заболеваний в организме. Именно этот паразит несет для человека немало проблем, провоцируя многие патологии и отклонения в работе внутренних органов и систем, вплоть до летального исхода.

Откуда появляются зараженные клещи?

Изначально вирус энцефалита ученые связывали с дикими животными, но постепенно патогенный микроорганизм адаптировался к условиям жизни в теле у клеща. Как отмечают ученые – у диких животных и клещей он не провоцирует развитие деструктивных в организме изменений, которые энцефалит провоцирует у человека.

Именно дикие животные для клеща и служат не только источником поставки питательных компонентов, но и поставщиком в их организм активного вируса энцефалита.

Откуда появились энцефалитные клещи – от диких животных. И как только энцефалита вирус попадает с кровью дикого, зараженного животного в пищевод клеща – он будет проникать не только во все органы и системы, но и в слюнные железы, при укусе заражая новых животных, человека. Но опасность представляет только взрослая особь – личинки клеща не попадают на человека и потому не несут для него опасности.

Гипотезы и исследования – существуют данные, что в начале прошлого века зараженных энцефалитом клещей подбросили на Дальний Восток именно японцы. И «забросили» их в качестве бактериологического типа оружия – именно этот регион и сегодня по всем статистикам медиков бьет рекорды по численности поражения людей вирусом энцефалита.

В частности, смертность от данного заболевания составляет до 30% от всего числа пораженных. Например, в России эти показатели варьируют на уровне в 1–2%. Но сегодня данные цифры снижаются и на востоке зафиксированы на уровне в 7–8%.

Конспирологические теории – оружие ли это?

Если рассматривать вопрос с иной позиции – а откуда появились клещи еще до их тотального расселения на территории Дальнего Востока, когда, по мнению многих, их туда забросили в качестве биологического оружия враждебно настроенные против России японцы?

Некоторые представители противостоящего лагеря говорят, что не во всем виноваты спецслужбы того времени. Но такая версия несколько прихрамывает – уже на тот период остров Хоккайдо, принадлежащий Японии, считался самым восточным очагом, на котором зафиксированы показатели повышенного заражения людей энцефалитным клещом. Но и смертность там была несколько ниже.

Вполне возможно, японцы научились лечить эту болезнь, но уже с начала этого столетия многие ученые начали говорить, что центром распространения энцефалита есть именно Дальний Восток. Именно с его территории зараженный вирусом клещ и распространялся на всю территорию Евразии.

Иные же исследователи, наоборот, придерживаются иного мнения в вопросе распространения зараженного энцефалитом клеща – они придерживаются мнения, что распространение паразитирующего насекомого идет именно с территории западных стран и на территорию Востока.

Третья группа ученых придерживается несколько нейтральной позиции – клещи, зараженный энцефалитом, пришли в территории Сибири, при этом продвигались в обе стороны от нее.

Факты и подтверждения в пользу Дальневосточной версии

Тем не мене, среди всех существующих мнений, откуда на территорию России могли попасть энцефалитные клещи, есть именно Дальневосточная. В вопросе доводов в ее актив говорят следующие аргументы, базирующиеся на результатах, которые получила экспедиция, проводимая под началом Зильбера:

  • Впервые зафиксированы случаи заражения в 20-е годы прошлого столетия;
  • На Дальнем Востоке большие площади с пригодными для существования паразита условиями;
  • В 30-х годах прошлого века большое число военных подразделений увеличило в разы число заболевших энцефалитом.

На территории Дальнего Востока случаи заражения людей энцефалитом фиксировали уже в начале прошлого столетия, вгоды. При всем этом тяжелая форма течения заболевания зафиксировали врачи лишь в 1948 году, в Чехии – именно в этом случае были налицо выражены все симптомы заражения дальневосточным типом энцефалита.

Естественным природным ареалом и зонами обитания и распространения иксодового типа клещей выступают все лесные зоны, лесостепи, начиная от Западноевропейских государств и до Дальнего Востока, включая Монголию и Китай, Японию. Но первые случаи зафиксировали именно на территории Дальнего Востока.

Немалые случаи заражения на территории Дальнего Востока обусловлены тем, что в 30-х годах там дислоцировались хозяйственные войсковые части. Именно проведение в большом объеме хозяйственно-заготовительных работ, огромное число военных подразделений и увеличило в разы число заболевших.

Именно такие аргументы делают версию прихода клещей, зараженных вирусом энцефалита с территории Дальнего Востока самой достоверной.

Вопросы — ответы

Данный раздел поможет найти ответы эксперта на интересующие вас темы

Задать вопрос врачу

Вы можете задать вопрос врачу прямо у нас на сайте

Каталог клиник

Записывайтесь на обследование в клиниках нашего каталога

Источник: http://parazitytut.ru/kleshhi/otkuda-poyavilis.html

Энцефалит история происхождения

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ (encephalitis acarinarum; греческий enkephalos головной мозг + -itis; синоним: клещевой энцефаломиелит, клещевой весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит) — природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое прогредиентное течение.

История. Изучение энцефалита клещевого началось в 1937 году, когда на Дальний Восток была командирована экспедиция во главе с JI. А. Зилъбером. Затем в очаги энцефалита клещевого выезжали экспедиции во главе с E. Н. Павловским (1938) и И. И. Рогозиным (1939)« Итогом работы этих экспедиций явилось открытие вируса — возбудителя заболевания, выявление животных — источников возбудителя, доказательство роли иксодовых клещей в циркуляции и сохранении вируса в природе и заражении человека, установление основных эпидемиологических закономерностей, разработка неспецифических и специфических мер профилактики, методов серотерапии. В 1939 году на основании исследований, проведенных под руководством М. П. Чумакова, было доказано существование очагов энцефалита клещевого за пределами Дальнего Востока. После 1945 года были продолжены исследования природных очагов энцефалита клещевого на территории Советского Союза и многих стран Восточной, Центральной и Западной Европы. В 60— 70-х годах началось изучение взаимодействия вируса с клетками, его морфогенеза, генетики и молекулярной структуры. Получили развитие работы по созданию новых вакцин на основе достижений молекулярной биологии.

Значительная группа ученых, внесших большой вклад в изучение клещевого энцефалита,— E. Н. Павловский, А. А. Смо-родинцев, JI. А. Зильбер, E. Н. Левкович, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе, П. А. Петрищева — удостоены Государственной премии СССР.

В настоящее время энцефалит клещевой распространен на обширных территориях Европы и Азии. В Советском Союзе заболевания регистрируют в РСФСР, Белоруссии, на Украине, в Латвии, Литве, Эстонии, Казахстане и Киргизии. В РСФСР очаги энцефалита клещевого обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Свердловской, Архангельской, Ленинградской, Смоленской, Калининской, Вологодской, Кировской и Ярославской областях, в Удмуртской, Татарской и Карельской АССР. Наибольшее число заболеваний отмечается в Западной Сибири и на Урале. На долю этих регионов приходится большинство случаев энцефалита клещевого, регистрируемых в РСФСР. За пределами СССР клещевой энцефалит регистрируют во многих странах Европы. Имеются данные о выявлении природных очагов энцефалита клещевого в Монголии. Случаи заболевания энцефалита клещевого наблюдали в северных провинциях Китая. Сообщалось также о выявлении энцефалита клещевого на территории КНДР.

Этиология. Возбудителем энцефалита клещевого является PH К-со держащий вирус, принадлежащий к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Вирус энцефалита клещевого содержит однонитевую, линейную, инфекционную РНК с относительным молекулярным весом (массой) около 4 X 10б. Вирион имеет сферическую форму, диаметр около 50 нм, содержит нуклеокапсид диаметром 25—35 нм с икосаэдральной симметрией. Он окружен липопротеидной оболочкой, покрытой гли-копротеидными отростками размером 5—10 нм. С этими отростками связана гемагглютинирующая активность вируса. Описаны три вирусных белка: гликозилированный оболочечный с молекулярным весом 53 —63 X 103, нуклеокапсидный с молекулярным весом 1,35 X 103 и минорный с мол. весом 7,7-8,5 X 103.

Вирус чувствителен к эфиру и дезоксихолату. Под влиянием 5% раствора лизола или 5% раствора трихлоруксусной кислоты вирус погибает. Формалин инактивирует инфекциозность вируса и не влияет на иммуногенность вирусного белка. Действие формалина усиливается при повышении температуры. Бета-пропиолактон полностью инактивирует инфекциозность, но не влияет на гемагглютинирующую или комплементсвязывающую способность вируса, что используют при приготовлении диагностических препаратов. Вирус энцефалита клещевого легко инактивируется при высоких температурах; в суспензии мозговой ткани при t° 37° он погибает через 48 часов, при t° 60° — через 10 минут, при t° 100° — через 2 минут. В коровьем молоке при t° 4° вирус сохраняется без снижения инфекционного титра 2 недели, а в сметане или масле обнаруживается до 2 месяцев. Длительно сохраняется в 50% растворе глицерина (pH 7,2) или в лиофилизированном состоянии.

In vitro агглютинирует эритроциты барана (при pH 6,4—6,9), новорожденных цыплят (при pH 6,1 — 7,0) и гуся (при pH 6,5—7,0). Размножается, как правило, без цитопатического эффекта в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Разрушает in vitro клетки почечного эпителия свиней. Под слоем агарового покрытия образуются негативные колонии. В культуральной жидкости накапливаются термостабильные гемагглютинины.

К вирусу энцефалита клещевого чувствительны новорожденные и взрослые белые мыши, сосунки белых крыс, ежи, хомяки, поросята, козы, обезьяны и т. д. Мыши заболевают при заражении в мозг, под кожу, в брюшную полость и через рот. Вирус вызывает хроническую инфекцию в культуре клеток и у экспериментальных животных. Подавление иммунного ответа хозяина способствует развитию вирусной персистенции в центральной нервной системе.

На основании изучения антигенной структуры вируса энцефалита клещевого выделяют западный и восточный варианты. Зоны распространения этих вариантов совпадают с ареалами их переносчиков— Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (см. Иксодовые клещи). Варианты вируса энцефалита клещевого называют также рицинусным и персулькатусным.

В. И. Вотяков, И. И. Протас,В. М. Жданов (1978) считают, что антигенные варианты вируса клещевого энцефалита являются возбудителями двух разных нозогеографических форм заболевания — западной и восточной.

Существуют вирусы, антигенно родственные вирусу энцефалита клещевого и образующие вместе с ним комплекс (группу) в составе рода Flavivirus. К этой антигенной группе принадлежат вирусы шотландского энцефалита (см.), омской геморрагической лихорадки (см.), Къясанурского леса болезни (см.), Повассан, Негиши и Лангат (см. Тогавирусы).

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, малая и обыкновенная бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Показано, что вирус может длительно переживать в мозге некоторых млекопитающих (например, полевок) и птиц, не вызывая у них клинически выраженных симптомов болезни.

Основным резервуаром вируса энцефалита клещевого в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи I. persulcatus и I. ricinus (см. рис. к ст. Иксодовые клещи, т. 9, ст. 69). В некоторых очагах в циркуляции вируса могут принимать участие также I. pavlovskyi, Haemaphysalis concinna, Dermacentor silvarum и др. Клещи проходят длительный (до трех лет) цикл развития, для которого характерна смена животных-хозяев, являющихся прокормителями клещей по ходу метаморфозами способность клещей в каждой фазе развития насыщаться на позвоночных животных различных видов (см. Иксодовые клещи). Примерно у 100 видов млекопитающих и более чем у 170 видов птиц обнаружено паразитирование иксодовых клещей. У клещей вирус передается трансфазово и трансовариально. В организме I. persulcatus он живет, вероятно, в течение всей жизни клеща. Зараженность клещей в большинстве природных очагов составляет в среднем около 2%, по ходу их метаморфоза зараженность существенно снижается.

Человек заражается энцефалитом клещевым трансмиссивным путем при нападении на него зараженных иксодовых клещей, которые передают вирус со слюной. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней. Чем дольше зараженные клещи питаются на хозяине, тем вероятнее его заражение. Доказана алиментарная передача вируса с молоком инфицированных коз или коров. В 50—60-х годах в Белоруссии почти в 75% случаев заболеваний энцефалитом клещевым источниками вируса были козы. В настоящее время в связи с сокращением поголовья этих животных алиментарный путь заражения имеет меньшее значение. Описаны лабораторные случаи заражения при попадании вируса в дыхательные пути, на поврежденную кожу или на слизистую оболочку глаз. Заболевания при контакте с больными не зарегистрированы.

Различают следующие типы очагов энцефалита клещевого: природные и антропоургические. Природные очаги находятся в неосвоенных или мало освоенных человеком лесных и лесостепных массивах, на пастбищах, тропах диких животных, где «прокормителями» иксодовых клещей являются дикие копытные животные, крупные хищники, лесные грызуны, птицы нижнего яруса леса. Природные очаги энцефалита клещевого не равнозначны по эпидемиологической значимости. В ряде районов страны, например на Урале, регулярно появляются новые очаги, то есть регистрируются случаи заболевания в ранее благополучных по энцефалитам клещевым районах и затухание старых очагов. Причины колебания активности очагов изучены недостаточно. Антропоургические очаги расположены вблизи поселений человека; они возникли в результате его деятельности и связаны с лесными пастбищами домашних копытных животных. Очаги могут быть в лесостепной, степной зонах (в балках, оврагах), по долинам рек, на участках, покрытых лесом, в кустарниковых зарослях. «Прокормителями» взрослых клещей в этих очагах являются домашние животные.

Для энцефалита клещевого характерна выраженная сезонность заболеваемости, что нашло отражение в названии болезни — весенний, летний или весеннелетний энцефалит.

Заболевания энцефалита клещевого начинают регистрировать после установления плюсовой температуры воздуха; первые случаи наблюдаются в апреле, достигают максимума в первой-второй декаде июня, затем идут на убыль, однако единичные случаи возможны в сентябре, редко в октябре. Сезонность заболеваний энцефалитом клещевым обусловлена периодом активности иксодовых клещей — переносчиков вируса. Максимум их активности отмечается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй период подъема численности активных клещей. Отмечена неодинаковая сезонность энцефалита клещевого среди представителей разных профессий. Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают, как правило, в весенне-летний период. Лица, занимающиеся сбором и заготовкой грибов и ягод, заражаются в конце июня — июле. На характер сезонной кривой энцефалита клещевого существенное влияние оказывает погода: если лето холодное и дождливое, наибольшее число случаев энцефалита клещевого регистрируют во второй половине июля и в августе.

В последние десятилетия отмечены изменения состава больных энцефалитом клещевым. До Великой Отечественной войны и в первые годы после войны заболевали преимущественно лица, профессия которых была связана с длительным пребыванием в лесу. В настоящее время на их долю приходится в среднем около 20% регистрируемых в РСФСР случаев энцефалита клещевого. Основную массу больных составляют люди, посещающие лес с целью отдыха, сбора ягод, грибов и др. Более высокие показатели заболеваемости обычно регистрируются среди сельских жителей, так как в силу условий труда и быта они чаще подвергаются риску заражения. Например, в РСФСР заболеваемость сельских жителей в 1950—1967 годы примерно вдвое превышала заболеваемость городского населения; на детей дошкольного и школьного возраста приходилось в среднем около 53 заболевших.

Большинство случаев заболеваний (70—80%) наблюдается в антропоургических очагах.

Патогенез. Вирус распространяется гематогенным путем, но в центральной нервной системе может проникать и перинев-рально. Наблюдающиеся деструктивные поражения нейронов являются не только следствием прямого действия вируса, но и результатом сосудисто-мезенхимной реакции. Патогенез при хроническом прогредиентном течении болезни, для которого характерно нарастание симптомов поражения центральной нервной системы, изучен недостаточно. Достоверно установлена роль длительной персистенции вируса в центральной нервной системе и ее значение (в сочетании с наследственной и иммунной недостаточностью) в развитии хронической формы болезни.

Патологическая анатомия клещевого энцефалита человека описана И. А. Робинзон, Ю. С. Сергеевой (1939) и И. С. Глазуновым (1940). Наиболее выраженные и характерные для энцефалита клещевого нарушения выявляются в центральной нервной системе. Обнаруживаются резкий отек и утолщение мягкой оболочки спинного и головного мозга, полнокровие сосудов и инфильтрация ткани лимфоидными клетками. Ткань мозга поражается диффузно. В ней отмечается выраженная сосудисто-мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. При этом рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции, выявляются резкий отек ткани головного мозга, выраженные нарушения ликвородинамики и гемодинамики. Нейротропность вируса энцефалита клещевого обусловливает первичное поражение двигательных нейронов спинного и головного мозга с последующей нейронофагией (см.). Одновременно обнаруживаются разрастания клеток микроглии, подвергающейся дегенеративным изменениям, а затем пролиферация и гипертрофия астроглии с формированием глиальных рубцов. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, в ядрах двигательных черепно-мозговых нервов и ядрах ретикулярной формации.

Морфологические изменения выявляются также в других органах и тканях. Отмечается полнокровие внутренних органов, обнаруживаются мелкие кровоизлияния в эндокарде и эпикарде, плевре, на слизистой оболочке желудка и кишечника, а также гиперплазия и полнокровие селезенки, дистрофические изменения печени.

Иммунитет у лиц, перенесших энцефалит клещевой, в большинстве случаев стойкий. Повторных заболеваний, как правило, не наблюдается. Индивидуальная недостаточность иммунной системы может привести к развитию хронического течения болезни.

Клиническая картина. Клиническое течение энцефалита клещевого отличается значительным полиморфизмом. При остром течении болезни различают следующие формы: лихорадочную,протекающую с симптомами общей интоксикации без признаков поражения мозговых оболочек и нервной системы; менингеальную, при которой ведущим признаком является серозный менингит, иногда сочетающийся со слабо выраженными быстро проходящими признаками диффузного поражения центральной нервной системы; очаговые формы — энцефалитическую, гемиплегическую, полиомиелитическую, энцефалополиомиелитическую, полио-энцефалитическую, гиперкинети-ческую, ведущий признак которых — очаговое поражение нервной системы.

Инкубационный период варьирует в пределах от 8 до 23 дней, но в большинстве случаев — от 10 до 14 дней. Продромальный период наблюдается у 10—15% больных, он протекает в виде слабости, недомогания, слабых преходящих мышечных болей, чувства тревоги. Независимо от клинической формы энцефалита клещевого во всех случаях заболевание начинается остро с симптомами общей интоксикации. Характерны резкий подъем температуры до 39—40° и выше, тошнота, рвота, озноб, гиперемия кожи лица и тулавища, сильная головная боль. Нередко лихорадка имеет двухволновый характер, при этом клин, симптомы отличаются наибольшей выраженностью во время второй волны подъема температуры. На этом основании некоторые исследователи выделяли особую нозологическую форму — двухволновый менингоэнцефалит. Однако в дальнейшем было показано, что она не имеет этиологических различий с энцефалитом клещевым, но чаще регистрируется при передаче вируса с молоком коз или коров.

Иногда заболевание начинается с эпилептического припадка. В ряде случаев наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания, преходящее локальное чувство онемения, напр, участков кожи конечностей. При различных клинических формах энцефалита клещевого иногда наблюдается полиневритический синдром (см. Полиневрит.), характеризующийся болями и чувством покалывания по ходу нервных стволов, расстройствами чувствительности кожи и др.

Лихорадочная форма ограничивается только описанными выше симптомами общей интоксикации, которые длятся в среднем 3—6 дней.

Менингеальная форма развивается в большинстве случаев заболевания энцефалитом клещевым, она также начинается с симптомов общей интоксикации, продолжительность которых составляет 5—10 дней; затем появляется выраженный менингеальный синдром — резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др. (см. Менингит); в цереброспинальной жидкости (см.) обнаруживается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, обычно в пределах до 100—200 клеток в 1 мкл, и изредка небольшое увеличение содержания белка до 0,1—0,2°/00 (г/л). Изменения цереброспинальной жидкости нередко наблюдаются сравнительно долго — от 2—3 недель до нескольких месяцев.

После перенесенной менингеальной или лихорадочной формы энцефалита клещевого.

Рис. Больной, перенесший полиомиелитическую форму клещевого энцефалита (остаточные явления через 4 года после острого периода): атрофия мышц левого плеча и лопатки.,часто на длительное время (до нескольких месяцев) может оставаться астенический синдром (слабость, головные боли, раздражительность и др.). Очаговые формы отличаются следующими наиболее характерными клиническими проявлениями. Энцефалитическая форма характеризуется общемозговой симптоматикой — головная боль, эпилептиформные припадки, психические расстройства, нарушения сознания, поражения дыхательного и сосудодвигательного центров (одышка, нарушения ритма дыхания и изменение артериального давления). Перечисленные явления проходят обычно в течение 1—2 недель, но после этого остается длительное астеническое состояние. Гемиплегическая форма наблюдается в основном у лиц пожилого возраста; по своим проявлениям она напоминает сосудистые поражения головного мозга (остро развивающееся нарушение сознания, парезы, параличи). При полиомиелитической форме на фоне общеинфекционного синдрома у больного развиваются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей (реже нижних) в различных сочетаниях (рис.). Одновременно в пораженных конечностях могут выявляться фасцикулярные и фибриллярные подергивания, преходящие нарушения чувствительности. Нарастание двигательных нарушений может длиться до 7—12 дней. Энцефалополиомиелитическая форма складывается из признаков полиомиелитической и энцефалитической форм, характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным исходом. Полиоэнцефалитическая форма — наиболее тяжелая, так как при ней страдают преимущественно двигательные ядра мозгового ствола и соответственно жизненно важные центры, что приводит к нарушениям дыхания, сердечной деятельности, глотания и др. Гиперкинетическая форма чаще наблюдается в молодом возрасте, для нее характерно развитие кожевниковской эпилепсии (см.), миоклонус-эпилепсии (см.) или общего эпилептиформного синдрома (см. Эпилептиформный синдром).

В небольшой части случаев (1—2%) острое течение болезни сразу или спустя длительное время (до 3 лет) сменяется хроническим прогредиентным. Хроническое течение выражается нарастанием имевшихся симптомов поражения нервной системы или появлением новых. Соответственно той или иной форме острого течения возникают гиперкинезы (см.), эпилептиформные припадки, повышается степень парезов, мышечных атрофий. Гиперкинез проявляется преимущественно в мышцах плечевого пояса, шеи и лица, он может сочетаться с генерализованными судорожными припадками. Атрофия мышц развивается преимущественно в проксимальных отделах верхних конечностей. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц и нарушения чувствительности.

Психические расстройства при энцефалите клещевом, как в острой, так и хронической стадии, наблюдаются довольно часто. В продромальном периоде преобладает адинамическая астения (см. Астенический синдром). При остром течении болезни психические расстройства представлены экзогенным типом реакции (см. Бонгеффера экзогенные типы реакции, т. 10, доп. материалы), в первую очередь различными по глубине состояниями оглушения сознания (см. Оглушение). Значительно реже возникают делирий — профессиональный или мус-ситирующий (см. Делириозный синдром), аментивный синдром (см.), эпилептиформное возбуждение (см. Эпилепсия). Появление в начале болезни эпилептиформных припадков, даже единичных, а также картины delirium acutum (см.) свидетельствует о возможности в последующем развития при остром течении болезни глубокого помрачения сознания (см. Сознание, расстройства сознания), в частности комы, и о вероятности смертельного исхода. По миновании психических расстройств наблюдается амнезия (см.).

В периоде реконвалесценции характерно сочетание выраженной астении с расстройствами памяти (см. Амнезия) вплоть до развития корсаковского синдрома (см.). Обычно нарушения памяти обратимы. У детей и подростков расстройства памяти и снижение интеллекта могут оказаться стойкими и достигать степени слабоумия (см.). При двухволновом характере течения болезни в периоде реконвалесценции нередко возникают состояния помрачения сознания.

При хроническом течении болезни психические расстройства отличаются полиморфизмом. Возможны психопато-подооные нарушения, проявляющиеся истерическими расстройствами (см. Истерия) или возбуждением (см. Психопатии) либо изменением настроения по типу циклотимии (см. Маниакально-депрессивный психоз). Причем преобладают депрессивноипохондрические симптомы. Психопатоподобные нарушения всегда сочетаются с астенией. В ряде случаев развиваются кожевниковская эпилепсия с изменениями личности, близкими к эпилептическим, нарушения психики, подобные наблюдаемым в хронической стадии эпидемического энцефалита (брадифрения и психопатоподобные нарушения с преобладанием расстройств влечений), шизофрено-подобные психозы, сопровождающиеся галлюцинациями и бредом (см. Шизофрения).

Осложнения. Возможны присоединение вторичной инфекции и токси-коаллергические поражения различных органов, напр, пневмония, нефрит, миокардит.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (проживание в эндемическом очаге, посещение леса, обнаружение присосавшегося клеща, время заболевания), клинического течения болезни и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика основывается на выделении вируса или выявлении нарастания количества антител в крови (см. Вирусологические исследования, Серологические исследования). Вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Материал вводят в мозг мышей и однослойные культуры клеток. Диагностическая ценность различных серологических реакций при энцефалите клещевом меняется в зависимости от срока болезни. Так, до 21-го дня наибольшее число положительных ответов (до 50%) по результатам обследования парных сывороток дает реакция подавления гемагглютинации (РПГА), затем реакция нейтрализации (в культуре ткани — 33% положительных ответов, при заражении белых мышей — 30%) и РСК (23% положительных ответов). На 6—9-й неделе болезни этиологический диагноз с помощью РСК может быть поставлен у 96% обследуемых, при использовании других методов— у 80—85%. Для ускорения серологической диагностики рекомендуют исследовать одну пробу сыворотки крови, взятую в начале болезни; выявление антител класса IgM говорит в пользу энцефалита клещевого. Некоторые исследователи используют с диагностической целью реакцию диффузионной преципитации в агаре (РДПА) и реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Однако эти методы не получили широкого распространения. В настоящее время для лабораторной диагностики энцефалита клещевого и выявления вируса в переносчиках применяют иммуносорбентные методы — радиоиммунологический метод (см.) и иммуноферментный метод (см. Энзим-иммунологический метод).

В некоторых очагах энцефалита клещевого регистрируют значительное число случаев (иногда до 50) так называемых серонегативных вариантов заболевания, когда не удается выявить антитела к вирусу. Их происхождение объясняют наличием врожденных или индуцированных иммунных дефектов. Обычно при энцефалите клещевом замедлено формирование комплементсвязывающих антител по сравнению с антигемагглютининами. При лихорадке двухволнового характера имеет место длительное (до 1 мес.) угнетение продукции комплементсвязывающих антител и антител, нейтрализующих вирус in vivo.

Дифференциальный диагноз следует проводить с японским энцефалитом (см. Энцефалиты комариные), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), полиомиелитом (см.), геморрагическим нефрозонефритом (см.).

Японский энцефалит отличается преимущественно осенней сезонностью. При североазиатском клещевом риккетсиозе наблюдается первичный аффект на месте укуса клеща, сопровождающийся регионарным лимфаденитом, сыпь на теле преимущественно розеолезнопапулезного характера; признаки энцефалита возникают редко и при этом слабо выражены; течение заболевания доброкачественное. Для полиомиелита характерно постепенное начало, слабо выраженный менинге-альный синдром, внезапное развитие параличей с 4—6-го дня болезни. В клинической картине геморрагического неф-розонефрита на первый план выступают признаки поражения почек (боли в пояснице, резкая болезненность, даже при легком поколачивании в области поясницы, массивная протеинурия, азотемия, олигурия и т. п.), а уже на этом фоне могут отмечаться признаки поражения центральной нервной системы.

Окончательный диагноз может быть установлен на основании результатов вирусологических и серологических исследований.

Лечение определяется особенностями поражений нервной системы и характером течения болезни. В начале заболевания больным необходимо обеспечить максимальный покой, ограничить движения. Транспортировка в стационар должна быть щадящей. Как можно раньше (в первые 3 дня болезни) вводят иммуноглобулин человека, титрованный на антитела к вирусу клещевого энцефалита. Его получают из плацентарной крови родильниц, проживающих в районах природных очагов клещевого энцефалита. Назначают дегидратационную терапию (лазикс, фуросемид, диакарб и др.), витамины группы В, симптоматические средства (анальгетики, сердечно-сосудистые средства и др.). К введению антибиотиков и сульфаниламидов прибегают только при появлении осложнений (пневмония, воспалительные процессы в мочевыводящих путях и т. п.). При эпилептиформ-ных припадках применяют противо-судорожные средства. При появлении признаков развития какой-либо очаговой формы энцефалита клещевого назначают внутрь преднизолон из расчета до 1,5 мг!кг в сутки, одновременно соли калия, белковую диету. Конечностям придают функционально правильное положение, назначают пассивную легкую гимнастику, массаж, физиотерапию (ионофорез с йодидом калия, диатермию, парафино-, озокеритолечение и др.). Весьма важно использовать комплекс средств, способствующих нормализации гомеостаза. В случае нарушения дыхания и функции жизненно важных центров мозгового ствола больного переводят в реанимационное отделение. При нарушении двигательных функций в раннем восстановительном периоде увеличивают объем лечебной физкультуры и массажа. При появлении тенденции к хроническому течению болезни следует ограничить физические нагрузки, в том числе и связанные с лечебными процедурами, так как они могут способствовать резкому усилению тяжести болезни, углублению двигательных нарушений. По тем же причинам лицам, перенесшим энцефалит клещевой, бальнеотерапию и санитарно-курортное лечение следует назначать с большой осторожностью.

Наиболее сложным является лечение больных при хроническом течении болезни. Назначают противо-судорожные препараты, препараты, улучшающие обменные процессы в нервных тканях, холинолитики, транквилизаторы, общеукрепляющие средства; исключают физические нагрузки, противопоказаны бальнеотерапия и электропроцедуры.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. Лихорадочная и менингеальная формы в подавляющем большинстве случаев заканчиваются полным выздоровлением. При очаговых формах, особенно при обширных поражениях мото-нейронов передних рогов спинного мозга, нередки стойкие остаточные явления, приводящие к инвалидности больного. Наихудший прогноз при полиоэнцефалитической и энцефалополиомиелитической формах, которые сопровождаются наиболее высокой летальностью. При хроническом течении болезни прогноз неблагоприятный вследствие инвалидизации больных и нередких летальных исходов.

Профилактика основана на использовании специфических и неспецифических средств защиты. К специфическим средствам относятся вакцинация и введение противоклещевого иммуноглобулина (см. Иммунизация). Активная иммунопрофилактика энцефалита клещевого осуществляется только с помощью инактивированной вакцины. Все попытки создать живую вакцину закончились неудачей, и до наст, времени не разработаны теоретические предпосылки для получения безопасных аттенуированных штаммов вируса. Первый вариант инактивированной вакцины из вируса, выращенного в мозге мышей, был создан и испытан в практике в конце 30-х — начале 40-х годов. Вакцина, приготовленная из мозга мышей, обладала выраженной реактогенностью, обусловленной высоким содержанием чужеродной ткани мозга. В 60-х годах была создана инактивированная вакцина из вируса, выращенного в культуре клеток in vitro. Для повышения иммуногенности использовали адсорбцию вируса на гидроокиси алюминия. Препарат оказался малореактогенным, однако его эффективность была недостаточной. В начале 80-х годов в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР была разработана концентрированная инактивированная малореактогенная вакцина против энцефалита клещевого с повышенной иммуногенностью.

Для профилактики энцефалита клещевого лицам, подвергшимся нападению иксодовых клещей, рекомендуют введение иммуноглобулина с высоким содержанием антител против вируса, что снижает вероятность заболевания в 3—5 раз.

Успех вакцинопрофилактики энцефалита клещевого зависит от правильности назначения вакцинации определенным группам лиц. В первую очередь следует прививать сельских жителей, проживающих на территории природного очага, работников лесного хозяйства и всех лиц, направляющихся в районы циркуляции вируса (туристов, сотрудников различных экспедиций, строителей и др.).

Неспецифическая профилактика энцефалита клещевого складывается из комплекса мер защиты от нападения иксодовых клещей. Индивидуальная защита прежде всего основана на использовании противоклещевой одежды — костюма Жуковой, разработанного Институтом медицинской паразитологии и тропической медицины и ВНИИ трикотажной промышленности. Костюм препятствует проникновению клещей под одежду и сосанию ими крови через ткань. Это достигается с помощью двух рубашек: нижней — из крупноячеистой толстой ткани и верхней — из мелкоячеистой тонкой ткани, которая хорошо пропускает воздух. Через мелкие ячейки верхней рубашки иксодовые клещи не проникают, а благодаря толстой ткани нижней рубашки хоботок клеща не достигает поверхности тела человека. Брюки с мягким эластичным поясом и эластичные вязаные манжеты верхней рубашки и брюк препятствуют заползанию клещей под одежду. Капюшон верхней рубашки или накидка защищают голову и шею. В холодную и дождливую погоду надевают куртку. Костюм Жуковой оказался эффективным средством защиты не только от клещей, но и от комаров (см. Комары кровососущие), а также гнуса (см.). В качестве средства противоклещевой защиты может быть использована и обычная одежда, но надевать ее следует таким образом, чтобы исключить возможность проникновения под нее клещей. Рубашку заправляют в брюки, а брюки — в сапоги или носки, манжеты и ворот плотно застегивают, на голову надевают капюшон, защищающий шею. Эффективность противоклещевой одежды возрастает при обработке ее репеллентами (см.).

Проводят самоосмотры и взаимоосмотры для выявления и удаления с одежды или тела клещей. Осмотры проводят, не снимая одежды, примерно через каждые 2 часа нахождения в очагах массового распространения клещей (на пастбищах домашних и диких животных, тропах диких животных в тайге и др.). Во время этих осмотров удаляют клещей, замеченных на верхней одежде и на открытых частях тела. В обеденный перерыв и после работы проводят осмотр тела с целью обнаружения клещей, успевших заползти под одежду или прикрепиться к коже под одеждой. Для осмотра выбирают место, где заведомо нет клещей, но не в жилых помещениях, так как клещи могут расползтись с одежды и потом напасть на людей. Самоосмотры и взаимоосмотры, предложенные E. Н. Павловским, являются весьма эффективной мерой профилактики энцефалита клещевого. Она основана на том, что иксодовые клещи в первые 2—3 часа кровососания передают сравнительно малые дозы возбудителя, и хотя, возможно, заражение происходит, но доза возбудителя недостаточна для того, чтобы вызвать болезнь.

Обязательна организация санитарно-просветительной работы среди сельского населения и горожан, проживающих на территории природного очага (см. Санитарное просвещение).

Весьма сложным является вопрос о применении акарицидов (см.) для уничтожения клещей на территориях, где развертывается деятельность человека. Они дают несомненный противоэпидемический эффект, однако побочное действие акарицидов в окружающей среде столь велико (уничтожение многих полезных насекомых, разрушение экологических связей, гибель птиц, ущерб животноводству и др.), что вопрос о целесообразности и возможности их применения должен решаться в индивидуальном порядке компетентными органами.

Библиогр.: Альперович П. М. и Рудая Б. И. Клинические формы и течение современного эпидемического (летаргического) энцефалита, Журн. невропат. и психиат., т. 70, № 8, с. 1129, 1970; Вотяков В. И., ПротасИ. И. и Жданов В. М., Западный клещевой энцефалит, Минск, 1978; Коновалов а Г. И. К клинике и течению эпидемического энцефалита у детей, Журн. невропат. и психиат., т. 71, № 10, с. 1486, 1971; Левкович E. Н. и др. Вирусы комплекса клещевого энцефалита, JI., 1967; Лукомский И. И. Психические изменения при клещевом энцефалите, М., 1948; Морозов В. М. К вопросу о бредовых вариантах эпидемического энцефалита, Труды психиат. клиники, в. 5, с. 163, 1934; Панов А. Г. Клещевой энцефалит, М., 1956; Панов А. Г., Ильенко В. И. и КоманденкоН. Ш Некоторые патогенетические механизмы прогредиентных форм клещевого энцефалита, Журн. невропат, и психиат., т. 77, Ns 2, с. 161, 1977; Пшеничнов В.А., Г р а б а р е в П. А. и Гарин Н. С. Экология вирусов человека и теплокровных животных, М., 1977; Руководство по медицинской энтомологии, под ред., В., П. Дербеневой-Уховой, М., 1974; Уманский К., Г., Вирусные энцефалиты. (Основные вопросы этиологии, патогенеза, классификации), Журн. невропат., и психиат., т. 77, № 11, с. 1665, 1977; он ш е, К патогенезу прогредиентных форм клещевого энцефалита, там же, № 2, с. 166; Уманский К. Г. и Д е к о-ненко Е. П. О нозогеографических вариантах клещевого энцефалита, там же, т. 80, № 2, с. 184, 1980; Шаповал А. Н. Хронические формы клещевого энцефалита, Л., 1976; он же, Клещевой энцефаломиелит, Л., 1980.

К. Г. Уманский; С. Г. Дроздов, Б. Ф. Семенов (этиол., эпид., лабораторная диагностика, профилактика), Н. Г. Шумений (психиат.).

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%AD%D0%9D%D0%A6%D0%95%D0%A4%D0%90%D0%9B%D0%98%D0%A2_%D0%9A%D0%9B%D0%95%D0%A9%D0%95%D0%92%D0%9E%D0%99